高血压性心肌病是指高血压引起的左心室壁或左心室腔异常变化。严重者，继发性心肌病引起左心室肥厚、左心室扩张、舒张和收缩性心功能不全。高血压性心肌病是高血压的主要并发症之一。
左心室壁肥厚和左心室腔异常变化是由长期高血压引起的。过去被认为是一种有益的补偿机制。但现在被认为是增加心血管事故发生率和死亡率的独立危险因素。
1.增加压力和容量负荷:根据Laplace定律上，室壁的压力直接关系到心室腔的直径和收缩压的乘积，以及室壁的厚度。压力负荷增加了收缩期室壁和肌节的压力，导致向心性心肌肥厚。实验表明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起着重要作用。
2.心肌间质纤维化:除了心肌细胞肥大，心肌间质也经常重建，其病变是渐进的，这是维持左心室功能的补偿反应。一旦胶原蛋白积累超过20%纤维化，最后是心肌舒张和收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原始胶原蛋白增厚，新胶原蛋白沉积在原始缺乏胶原蛋白的心肌间质中，胶原蛋白体积比增加，导致正常的间质网络结构损伤和
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3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统：肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中起着非常重要的作用。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达可以促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，促进间质纤维细胞和平滑肌细胞的增殖和胶原蛋白的合成。持续静脉注射血管紧张素Ⅱ（每分钟200ng），肾高血压和心肌肥厚可引起肾上腺素的应用，可引起早期反应基因的快速反应。肾上腺素静脉注射30min后，c-fos基因mRNA可增加15倍，c-Jun基因mRNA增加3倍、egr基因mRNA也明显增加，2h然后恢复正常。在心肌细胞培养液中加入去甲肾上腺素，c-myc可以增加基因转录5～10倍，然后可以促进心肌α型actin基因表达。
症状与体征：
1.心功能补偿阶段:在这个阶段，通常缺乏明显的症状。在体检或诊断和其他疾病时，发现高血压和高血压心肌病。如果伴有心律失常，可能会有心悸、心脏正常或略向左扩张，心脏尖锐有力，可能会有举起的感觉。
2.限制性心功能障碍阶段:体征类似于限制性心肌病的临床表现。
3.收缩性心功能障碍阶段:这一阶段表现为充血性心力衰竭症状，呼吸困难逐渐加重，器官灌注不足，心界向左扩大，肺充血体征。
一、心电图：心电图可以正常，左心室也可以肥厚劳损，RV5SV1大于4.0mV（男），RV5SV1大于3.5mV（女），R在波占优势的导联中ST段可以下移，或者T波倒置，电轴左偏。
二、胸部X线片：左心室缘饱满、圆钝，也可向左扩展。
三、超声心动图qq相册图标怎么熄灭
父亲歌词1、M超声心动图:
(1)增加室间隔和左心室后壁的厚度:当室间隔和左心室后壁的绝对厚度大于12mm左心室肥厚可诊断。回收站不见了
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（2）左心室心肌重量增加：心肌重量测量是评价心肌肥厚的重要指标，过去只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值，近年来，大量临床研究表明，超声心动图检查心肌重量值与尸检结果高度相关，因此，美国超声心动图学会推荐以下公式计算心肌重量和心肌重量指数。
左室重量（g）=0.8×[1.04×(左室缩径左室舒径左室均径)30.6。
ibm 微软左室重量指数（g/m2）=左室重量/体表面积。
男性左室重量指数正常135g/m2，女性125g/m2。
二维超声心动图：左心室长轴、短轴截面为左心室壁肥厚，左心室肥厚为向心肥厚，少数为不规则肥厚，向心室间隔和左心室后壁对称肥厚，不规则室间隔和左心室后壁不对称肥厚，左心室正常或略有减少，室壁运动增强，左心室可轻微增加，用二维超声心动图测量左心室心肌厚度M超声心动图更准确，收缩障碍的心力衰竭期也可以看到左心房和左心房的扩
3、多普勒超声心动图：早期心脏收缩动力高，主动脉血流峰值增快，心跳出量，射血分数正常，二尖瓣血流频谱经常有不同的异常变化。当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大。为了保持心脏出血，其主要补偿机制是增加心脏充盈压力，延长左心室等容舒张期。E峰值速度降低，加速时间，减速时间，早期舒张持续时间延长，A峰值速度增加，E/A比例降低，反映左心室舒张功能受损。
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