2020Vol.4No.24Modern Medicine and Health Research□综述/Review
罗宇1,2，周平1
(1.重庆医科大学附属第一医院老年病科，重庆400016；2.重庆医科大学第一临床学院，重庆400016)
摘要：近年来随着全球人口老龄化进程逐渐加快，慢性疾病已成为影响中老年人，尤其是老年人，身心健康的主要因素。其中肌肉与关节疾病首当其冲，肌肉减少症是近年来人们关注最多慢性疾病之一，患者可出现骨骼肌质量及力量下降，导致老年人躯体功能减低，跌倒风险增加，生活质量下降；同样作为增龄性疾病之一的骨关节炎，是一种多因素共同作用的慢性关节疾病，以损伤关节软骨为主，也可导致老年人躯体功能减退，影响老年人生活质量，甚至使老年人全因死亡率增加。肌肉减少症和骨关节炎关系密切，一方面肌肉减少症可能是导致骨关节炎发生及发展的主要危险因素，另一方面骨关节炎能提高肌肉减少症的患病率，两者可相互联系，但两者相互关联的具体机制尚不明确。通过研究分析两者的共同发病机制，进一步阐述两者的联系。
关键词：肌肉减少症；骨关节炎；发病机制；联系
中图分类号：R681文献标识码：A文章编号：2096-3718.2020.24.0107.05
老年人罹患各种慢性疾病风险较中青年人升高，随着近年来人口老龄化进程逐渐加快，慢性疾病成为影响老年人健康的最大威胁，肌肉与关节疾病作为慢性疾病的代表之一越来越受到全球老年科医师的关注。肌肉减少症或称肌少症，由Rosenberg于上世纪80年代末首次命名，有人称之为“骨骼肌衰老”，随着临床工作对肌少症认识的深入，临床医师对疾病的认知逐渐达成共识，2010年欧洲老年人肌少症工作组(EWGSOP)定义肌少症为：一种主要以渐进性骨骼肌质量减少、力量下降为特点的伴 随躯体功能减低、生活质量下降、死亡等不良风险增加的临床综合征⑴。骨关节炎是由多因素引起的关节退行性疾病，主要表现为关节软骨变性，多发于手指远端关节及下肢大关节，以中老年妇女多见，可根据症状分为症状性骨关节炎和单纯放射性骨关节炎。近年来肌少症和骨关节炎的患病率逐渐增加，研究显示，我国社区老年人的肌少症患病率达17%，而骨关节炎的患病率达50%，致残率达53%，并且肌少症和骨关节炎可提高中老年人的全因死亡率[2]。由于肌少症和骨关节炎严重影响老年人的生活质量，近年来对两者发病机制的探讨逐步深入，故在此进行简要综述。
作者简介：罗宇，2018级在读硕士生，住院医师，研究方向：老年医学。通信作者：周平，硕士研究生，副主任医师，研究方向：老年医学。
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1肌少症和骨关节炎的关系
高速免费是按上高速时间还是下高速时间
骨骼与肌肉组织是人体重要组成成分，是机体维持功能的重要结构，两者在功能上密切相关，随着年龄的增长，衰老会导致骨骼、肌肉功能逐渐丧失，引起肌肉质量、强度的下降，骨骼减少，关节不稳，会增加老年患者跌倒风险，甚至骨折的发生，进一步导致活动受限，机体功能下降速度增快，生活质量下降。在老年人中，骨骼肌的质量及力量会随着年龄增加而逐渐下降，最终导致肌少症的发生。而伴随肌少症发生的肥胖、骨质疏松、2型糖尿病等合并症，均可能损伤关节，导致骨关节炎的发生及加重。有研究表明，肌少症患者高体脂率的发生与肌肉质量下降有关，肌少症患者通常会合并肥胖，而肥胖患者在重力作用下，会增加其关节负荷，尤其是在膝关节，导致关节软骨损害，最终造成膝骨关节炎的发生［3-4］。肌少症患者容易合并骨关节炎，尤其是在老年女性患者中，膝关节作为机体主要承重关节，膝关节的活动离不开股四头肌的帮助，有文献表明，下肢骨骼肌减少是下肢膝骨关节炎发生的独立危险因素，尤其是下肢股四头肌肌力下降可能导致膝骨关节炎患者疼痛程度进行性加重以及膝骨关节炎损害进程加快［5-6］。因此下肢肌肉质量下降及肌力下降可能是骨关节炎发生和进展的主要致病因素⑺。ALGHADIR 等［8］的试验则证实了这一点，通过运动增强肌肉力量、改善肌肉功能，比如通过行走锻炼股四头肌肌肉功能及力量能一定程度改善关节功能，减轻膝骨关节炎患者疼痛和改善膝关节功能障碍，提高患者生活质量，减少不良事件的发生。不仅如此，德国一项大型横断面研究调查还发现，70岁以上女性社区居民一旦患有髋部骨关节炎或膝部骨关节炎，会使肌少症的患病率明显升高［9］。衰老、骨关节炎等产生的慢性低度炎症，严重干扰了骨骼肌的合成代谢，长期全身炎症反应使得机体骨骼肌分解代谢增加，引起肌肉质量、力量下降，导致肌少症的发生，在
此基础上若合并肥胖，会加重机体代谢失衡，从而更易导致残疾，虚弱，死亡率的风险增加［10］。但近期一项研究表明，单纯肌少症与下肢骨关节炎的发病并无关联［11］。因两者发病机制尚不清楚，对两者的研究存在困难，且国内外对两者关系的研究较少，故目前看来，虽然多数临床研究支持两者相互关联，但两者的具体关系仍不明确。未来仍需大量临床及基础研究探索肌少症和骨关节炎的发病机制，增加对两种疾病的了解，给临床工作者更多的指导，改善这两种疾病患者的预后。
2肌少症和骨关节炎的共同发病机制
2.1促炎症反应机制随着年龄增加，机体不断衰老，在循环血中可见到促炎症介质的不断上调，最终达到一种慢性炎症状态。慢性炎症参与肌少症的发病，炎性细胞因子已被证明可破坏肌肉中蛋白质的分解及合成的平衡，导致肌肉合成减少及分解增加。常见炎性因子比如白介素-6
(IL-6).肿瘤坏死因子-a(TNF-a)以及C-反应蛋白(CRP)
等均与肌肉质量下降有关，其中较高水平的促炎因子，比如IL-6和TNF-a浓度增高，可能会导致肌肉质量下降［12］。ROM等［13］的研究表明，骨骼肌肌肉中蛋白质的分解主要是通过泛素蛋白酶体/UPS，途径实现，其中E3连接酶是蛋白降解的关键酶，包括两种骨骼肌特异性连接酶，肌肉环指蛋白1(MuRF1)和肌萎缩蛋白(MAFbx或称
atrogin-1)。炎性因子可通过UPS途径使MuRF1和
atrogin-1的表达增加，尤其是作为主要促炎因子的TNF-a，是调节MuRF1和atrogin-1表达的重要因素；MuRF1和atrogin-1表达增加会导致肌肉的合成减少、分解增加［14］。另外，TNF-a和白介素-1/IL-1)还可触发核因子-k B (NF-k B)途径，NF-k B途径长期以来被认为是一种典型的促炎症信号通路，TNF-a可通过上调NF-k B和MuRF1，导致肌肉蛋白泛素化增加，促进肌肉的分解代谢增加，进而导致肌肉质量下降［15］。因此慢性炎症是导致肌少症发生
的重要危险因素。
同时IL-1.TNF-a和NF-k B等促炎细胞因子在肌肉中增加会导致残疾和关节僵硬程度增加，关节僵硬会导致
关节功能下降，若膝关节功能受损，会导致步行速度降低，
从而引起膝骨关节炎进展，进而影响中老年人的生活质量［16］。骨关节炎以关节软骨退化为特征，关节软骨是维持关节稳定的重要因素，细胞外基质为关节软骨的主要成分。细胞外基质主要由聚蛋白多糖和II型胶原组成。而部分炎性因子如TNF-a、白介素-1b(IL-1b)均可通过激活滑膜细胞和软骨细胞中NF-k B途径，导致关节软骨的细胞外基质(ECM)破坏，参与骨关节炎的发病。另一方面, IL-1.TNF-a也可通过激活转化生长因子P活化激酶结合蛋白1(TAK1)，使聚蛋白多糖降解引起关节软骨破坏，导致骨关节炎的发生。因此促炎性介质与肌少症和骨关节炎均密切相关，两种慢性疾病共同的促炎性反应
因子可能有TNF-a、IL-1和IL-6。目前的动物研究表明，肌少症和骨关节炎的发病及进展均可通过相同炎症反应通路实现，且部分炎症反应中的通路是相同的，比如NF-k B途径［17-18］，这对未来通过炎症通路探寻两者发病过程中的具体关系的研究提供一定的参考。
2.2胰岛素抵抗作用肌少症的发生与胰岛素抵抗有关,
骨骼肌作为胰岛素作用的重要靶器官之一，当出现胰岛素
抵抗时，骨骼肌的合成减少而分解增加，最终导致肌肉质
量下降，肌少症的发生。有研究表明，胰岛素抵抗可通过
抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶
(PI3K/AKT，信号通路激活半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和UPS途径，导致肌肉合成减少和分解增加，使肌肉质量逐渐下降；而同时患有骨关节炎和肌少症的患者，出现
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胰岛素抵抗反应会更重，肌肉质量下降更迅速［19-20］。另外胰岛素抵抗也可导致骨关节炎的发生和发展。胰岛素抵抗可通过损伤关节滑膜和关节软骨从而导致骨关节炎的发生。从滑膜损伤的角度来说，HAMADA等［21啲研究表明，滑膜细胞可表达胰岛素受体并且对胰岛素有反应，胰岛素能部分抵消TNF-a的促炎和促降解作用，从而在滑膜中起保护、抗炎作用，而糖尿病患者因存在胰岛素抵抗，滑膜细胞的胰岛素反应会降低，从而导致主要促炎性因子TNF-a表达增加，滑膜细胞破坏，导致骨关节炎的发生和进展。因此胰岛素抵抗可能是通过损害了这种保护作用从而促进骨关节炎的进展。从软骨角度来看，RIBEIRO等［22］的研究表明，由于胰岛素抵抗一般会产生高胰岛素血症，而高胰岛素血症会促进关节软骨的破坏，并且随着血胰岛素浓度的增加，微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II、的表达会降低，而核糖体蛋白S6激酶(rpS6)磷酸化的增加；由于rpS6是雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的下游靶标，因此胰岛素抵抗可能通过激活Akt/mTOR信号通路导致自噬降低，自噬是一种维持代谢平衡的细胞内稳态机制，主要功能是清除和降解受损的细胞内产物，使这些产物被隔离在自噬体中进行降解和利用，达到保护细胞的目的，若自噬降低会严重影响软骨细胞功能，从而引起关节软骨降解，骨关节炎的发生；因此若减少胰岛素抵抗，增加自噬，可为糖尿病患者减少骨关节炎的发病以及成为糖尿病患者骨关节炎的一种新方式。
2.3肥胖随着社会经济的发展，中老年人的肥胖率随之增加，肥胖作为影响中老年人健康的重要问题和肌少症之间关系密切。肌肉质量的下降通常并不是单独发生的，而是与脂肪质量的平行增加密切相关，
老年人肌少症的发生多数伴有体脂率增加。有研究表明，肥胖和肌少症二者可通过促炎细胞因子、氧化应激、胰岛素抵抗和激素变化以及体力活动减少相联系［23］。体内脂肪的累积与骨骼肌质量的减少存在恶性循环，肥胖状态下，脂肪细胞肥大会导致促炎性巨噬细胞和其他免疫细胞蓄积、脂肪因子生成失调，使机体产生局部促炎状态。此外，脂质在骨骼肌中异常累积。这形成脂毒性环境和胰岛素抵抗，引起肌肉功能障碍的促炎性肌动蛋白的分泌增加。影响肌肉的合成，同时这些肌动蛋白可能加剧慢性低度全身性炎症，另外骨骼肌肉减少会减少老年人体力活动，而活动减少会增加肥胖的风险，从而导致内脏脂肪增加，而内脏脂肪增加会诱发慢性炎症反应，有文献指出高浓度的C-反应蛋白(CRP)、IL-6与高脂肪率呈正相关，因此长期肥胖可能会导致慢性低度炎症，又称为肥胖相关性炎症，慢性炎症会引起肌肉合成减少、分解增加，导致骨骼肌质量下降、肌少症的发生，因此肥胖和肌少症的发生密切相关。另外肥胖也是导致骨关节炎的重要危险因素之一，在肥胖状态下，由于重力作用，会增加下肢承重关节负荷，使关节的机械负荷增加，而机械负荷会导致关节磨损，磨损会使机体产生无菌性炎症，长期存在炎症刺激，慢性炎症介质会激活TAK1，使关节软骨中主要成分聚蛋白多糖降解，使关节软骨破坏，导致骨关节炎的发生和进展［24-25］。
2.4其他机制①维生素D：维生素D是一种不仅能调节钙磷平衡，并且可参与调节肌细胞代谢的脂溶性维生素，维生素D通过产生维生素D受体(VDR)影响骨骼肌代谢，肌肉中的VDR可激活p38丝裂原活化蛋白激酶，促进肌肉细胞增殖和分化，使肌纤维增长，肌肉的合成增加，同时维生素D还能促进胰岛
素样生长因子-1(IGF-1)水平增加，IGF-1同样能促进肌肉合成。若缺乏维生素D 的患者，患肌少症的风险会明显增加，研究表明，在维生素D缺乏的炎症性肠病患者，发生肌少症的现象十分普遍，通过补充维生素D能使肌纤维明显增粗增多，减缓肌少症的发生和进展［26-27］。有研究表明，维生素D能保护软骨细胞，通过增加关节软骨细胞中一氧化氮的产生和诱导型一氧化氮合酶的表达，从而减少关节软骨破坏及延缓骨关节炎进展［28］。因此维生素D对肌少症和骨关节炎均有保护作用，可延缓两者病情的进展。②IGF-1：IGF-1主要由肝脏和骨骼肌分泌，作用于脂肪、骨骼肌、脑、心肌等组织，具有促进生长作用的多肽类物质，可参与骨骼肌蛋白质合成代谢以及骨生长和重塑。机械负荷及肌肉收缩活动会刺激IGF-1在肌肉短时间升高，IGF-1被分泌到肌纤维外的细胞基质中，与IGF结合蛋白(IGFBPs、结合，结合后可激活胰岛素样生长因子受体(IGFR)，激活的IGFR可使膜结合蛋白信号通路变得活跃而驱动肌肉蛋白合成，在慢性炎症状态下，IL-6、IL-1等炎症因子可下调IGF信号，导致肌肉合成减少，分解增加，因此在肌肉中表达IGF-1可防止肌肉质量和力量的下降，并且IGF-1有望成为一种减缓肌肉质量下降的手段［29］。另外有研究表明，虽然IGF-1不能调节骨关节炎患者软骨的分解代谢，但大剂量的IGF-1能够刺激关节软骨，导致软骨的聚蛋白多糖合成增加，促进软骨的形成［30］。
3小结与展望
肌少症和骨关节炎同为增龄性疾病，近年来患病率逐渐增加，肌少症通常伴随肥胖、骨质疏松、2型
糖尿病等合并症的发生，这些合并症均能损伤关节，导致骨关节炎的发生，目前多数研究均支持骨骼肌质量下降，尤其是下肢骨骼肌质量减少可能是导致骨关节炎发生的重要危险因素，并且随着肌肉质量的进一步下降，可能会导致骨关节炎的严重程度增加，因此肌少症可能是骨关节炎发生和发展过程中重要的促进因素。另外引起两者发病的机制大多相同，比如促炎性介质、胰岛素抵抗、肥胖等，且部分可通过相同的通路引起肌少症和骨关节
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炎的发生。而维生素D、IGF-1等均可促进肌肉及软骨合成，可延缓肌少症和骨关节炎的进展。由于这两种疾病的发病机制部分相似，未来可能在肌少症的方法中去探寻骨关节炎的新的方式，以此减缓骨关节炎的发生及恶化，提高老年人的生存率及生活质量。虽然，骨骼肌减少是参与骨关节炎发生及发展的重要影响因素，但由于多数研究仍处于初级阶段，有关两种疾病最新的研究中缺乏基础科学研究。且缺乏有关比较肌少症和骨关节炎的方法和手段的临床研究，未来仍需大量基础研究进一步阐述肌少症在骨关节炎发生、进展中的作用，并且需要大量临床试验论证两者的相关性。
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中医颈源性失眠的临床研究进展
钱安妮，范有明
（湖北民族大学医学部，湖北恩施445000）
摘要：颈源性失眠是由于颈椎退变、外伤或劳损，使椎间不稳、错位或颈肌痉挛或炎变，刺激或压迫颈部交感神经，引起机体疼痛，使大脑兴奋性增高，造成睡眠时间不足或睡眠不深熟等一系列临床症状。中医治病以辨证施治为指导思想，釆用内外兼治的方法颈源性失眠可有效改善患者失眠状况，临床疗效显著，且经济、便捷、无不良反应，现就中医颈源性失眠的相关文献进行整理综述。
关键词：颈源性失眠；中医；针灸；推拿；综合疗法
中图分类号：R256.23文献标识码：A文章编号：2096-3718.2020.24.0111.03
颈源性失眠又称“颈性失眠”，由于颈椎退变、外伤或劳损等使椎间不稳、错位或颈肌痉挛、炎变，刺激、压迫颈部交感神经，进而引起机体疼痛，增加患者大脑兴奋性，造成睡眠时间不足或睡眠不深熟等一系列临床症状的疾病［1］。颈椎病患者多伴有失眠等精神障碍，具有较高的失眠发生率，严重影响患者日常生活。西医该病主要以镇静为主，疗效不显著且不良反应明显，中医认为，
颈源性失眠属“不寐”“目不暝”“项痹”等范畴，其病因为项痹导致气血不通、阴阳失调，进而发生失眠，中医方面该疾病运用内外相结合的方法，对于改善患者睡眠状况具有一定作用［2］。近年来，中医对颈源性失眠的取得良好效果，本文将近年中医该病相关文献整理综述如下。
1病机及原则
人体因外感风寒湿邪或外伤劳损，致使颈项之筋收缩挛急，关节紊乱错位，影响气血流通，颈项络脉瘀阻不畅，阻碍督脉和膀胱经循项入脑注气血以养髓海，将痉挛、压迫、供血不足3大病理因素与中医理论相结合，提出筋挛络阻、髓海失养为颈源性失眠共性病机［3］。颈性失眠病位在心脑，而独不在心，其机理是气虚血瘀，元神失养，脏腑气机紊乱、气血阴阳相对平衡失调；法随证立，颈源性失眠应以活血祛瘀、舒筋通络、填精益髓、调和阴阳、宁心安神等为主要原则［4］。
2内治法
中药失眠症历史悠久，中药具有寒热温凉、酸苦甘辛咸的特性，通过辨证加减、合理配伍均对改善失眠症状具有一定作用，能后产生祛除疲劳、安神养心的效果。王博等冈在临床实践中运用葛根汤和酸枣仁汤颈源性失眠，葛根汤基础方剂中君药葛根具有发汗解肌的功效，麻黄可发汗解表，桂枝温阳解表、调和营卫，诸药合用能够发挥调和气血、缓急解痉、止痛之功效，可有效改善因风寒湿邪侵袭、正气亏虚导致的椎动脉挛缩、大脑供血不足现象；酸枣仁汤基础方剂中君药酸枣仁具有养血
补肝、安心养神功效，茯苓、知母能够达到清热安神功效，川芎可调理气机，生甘草和酸枣仁酸甘化阴，养阴安神，切中“阳不入阴”失眠病机，二方合用，足以发挥补脑安
作者简介：钱安妮，2018级在读硕士生，研究方向：中医对筋伤骨伤的内外并治研究。通信作者：范有明，博士研究生，讲师，研究方向：精神病学。
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