脑血管病是由脑部血液循环障碍，导致以局部神经功能缺失为特征的一组疾病。具有发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高和并发症多的特点。在人类各种疾病死因的排序中，脑血管病一直列于前三位之内。正因为如此，脑血管病的防治工作已成为当今世界医学的重要课题。
１危险因素
缺血性脑血管病的发生及发展与诸多因素有密切关系，对危险因素应早、早预防，同时应向人们加强对危险因素的防治教育以防患于未然。这些危险因素分为两类：①可干预性因素。包括高血压、血管疾病、吸烟和酗酒等。②不可干预性因素。如年龄、性别、种族等。赵军等［１］研究发现高血压、糖尿病、心脏病变、高脂血症、血液黏度增高、低血压、嗜烟酒及其他因素是缺血性脑血管病（ｉｓ－ｃｈｅｍｉｃｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ＩＣＶＤ）的主要危险因素。
２主要病理变化
缺血性脑血管病约占全部脑血管病人的７０％～８０％。虽然脑的重量仅为体重的２％左右，但其耗氧量约为总耗氧量的２０％。由于脑的能量主要来源于葡萄糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此脑组织对缺血缺氧性损害非常敏感。缺血缺氧４分钟即可造成神经元死亡。脑组织缺氧后由于能量耗竭等多种因素引起神经细胞肿胀、变性、坏死、凋亡以及胶质细胞肿胀、增生等，尤其以神经元死亡和进行性受损为显著特征。蔡紫峰等［２］把脑
缺血性损害分布规律分为三个区：（１）脑
缺血核心区（坏死区）：缺血中心区由于
脑血流量严重不足或完全缺血导致脑细
胞死亡，主要表现为坏死。（２）缺血半暗
区（半影区）：围绕着梗死中心的周围缺
血性脑组织，其电活动中止，但保持正常
的离子平衡和结构上的完整；如再适当
增加脑血流，至少在急性阶段突触传递
能完全恢复，即半暗带内缺血性脑组织
的功能是可以恢复的。（３）远离病灶区：
在脑局灶性损害时，远离病灶的区域呈
现脑机能过度兴奋或抑制的紊乱。
３发病机制
３．１能量耗竭、酸中毒。脑缺血后，
最先发生的改变就是脑血流减少和能量
衰竭。在缺血、缺氧状态下，线粒体的能
量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全
靠葡萄糖的无氧酵解供给，生成大量乳
酸而致酸中毒。
３．２兴奋性氨基酸毒性作用。兴奋
性氨基酸（ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｓ，ＥＡＡｓ）
广泛存在于哺乳动物的中枢神经系统
中，起着传递兴奋性信息的作用，同时又
是一种神经毒素，以谷氨酸（ｇｌｕｔａｍａｔｅ，
Ｇｌｕ）和天冬氨酸（ａｓｐａｒｔａｔｅ，Ａｓｐ）为代表。
神经生化和分子生物学研究发现，当脑
缺血发生后，脑组织细胞很快就出现能
快赚钱的方法
量衰竭，神经末梢释放的兴奋性氨基酸
类神经递质（主要是谷氨酸）发生转运和
火星时代教程再摄取障碍。脑缺血再灌注后，神经细胞
对Ｇｌｕ和Ａｓｐ的重摄取和灭活能力大为
减弱。细胞外液中谷氨酸异常增高导致
神经元持续去极化，促进谷氨酸进一步
释放。因而造成兴奋性氨基酸类神经递
质在细胞外大量聚集。兴奋性氨基酸通
过作用于细胞膜上的两种受体，即ＮＭ－
ＤＡ受体（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅｒｅｃｅｐ－
ｔｏｒｓ，ＮＭＤＡＲ）和非ＮＭＤＡ受体而发挥作
用造成神经元的损伤［３］。
３．３细胞内钙离子超载。在生理状
态下，细胞内外的Ｃａ２＋浓度相差近万倍，
主要通过ＮＭＤＡ受体通道、电压依赖性
钙通道、内质网钙通道、线粒体Ｎａ＋／Ｃａ２＋
交换系统、Ｃａ２＋和钙调蛋白（ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ，
ＣａＭ）等维持正常的浓度梯度。目前认
为，Ｃａ２＋超载及其触发的一系列有害代谢
反应是导致细胞死亡的“最后共同通
路”。脑缺血缺氧后，多种原因相互作用
共同导致细胞内Ｃａ２＋超载；（１）ＡＴＰ合成
减少，离子泵尤其是Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶功能
降低，大量Ｎａ＋内流和Ｋ＋外流，细胞膜电
位下降产生去极化，导致电压依赖性钙
通道开放，大量Ｃａ２＋内流；（２）蛋白激酶Ｃ
等的作用下，ＥＡＡ、内皮素和ＮＯ等物质
释放增加，导致受体依赖性钙通道开放，
大量Ｃａ２＋内流；（３）胞内Ｃａ２＋浓度升高可
激活磷脂酶、三磷酸脂醇等物质，使细胞
内储存的Ｃａ２＋释放，导致Ｃａ２＋超载；（４）自
由基使细胞膜发生脂质过氧化反应，损
害膜通透性和离子运转，引起Ｃａ２＋内流；
（５）多巴胺、５－羟胺和乙酰胆碱等水平
升高，使Ｃａ２＋内流和胞内Ｃａ２＋的释放。
３．４氧自由基损伤。当脑缺血缺氧
缺血性脑血管病的研究进展
先雄斌综述，袁琼兰审校
（泸州医学院神经生物学研究室，四川泸州６４６０００）
中图分类号：Ｒ７４３文献标识码：Ａ
作者简介：先雄斌（１９７２—０９），男，四川省泸县人，讲师，硕士。
文章编号：１００３—６３５０（２００８）０１—１３１—０４综述
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・・
时，由于缺血造成氧供应下降和ＡＴＰ减少，使脑细胞正常代谢途径受到破坏，体内自由基的产生和超氧化物歧化酶等清除自由基的动态平衡状态遭到破坏，使得自由基特别是氧自由基积聚蓄积而造成脑损伤。通过线粒体“单价泄漏”等途径生成大量的Ｏ２－。Ｏ２－攻击含不饱和双键的生物膜结构，发生脂质过氧化反应，使膜结构遭到破坏，影响膜的通透性，使离子转运、生物能的产生和细胞器的功能发生一系列病理生理改变，导致神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞损伤。
３．５炎症细胞因子损害。脑缺血后，由于缺氧及自由基增加等因素均可通过诱导相关转录因子（如核因子－ＫＢ、干扰素调节因子－１等）合成触发大量促炎介质如ＰＡＦ、ＴＮＦ－α、白细胞介素（ｉｎｔｅｒ－ｌｅｕｋｉｎ，ＩＬ）－１β等，从而诱导内皮细胞表达细胞间粘附分子、Ｐ－选择素，等粘附分子。这些粘附分子中性粒细胞表面的补体受体反应，诱导中性粒细胞与内皮细胞黏附然
后穿过血管壁进入脑实质，后巨噬细胞和单核细胞也到达缺血脑组织。此外，受损脑细胞产生的化学趋化因子（如ＩＬ－８、单核细胞趋化蛋白－１等）也可使血液中的炎症细胞向靶目标迁移。
３．６凋亡调控基因的激活。细胞凋亡（ａｐｏｔｏｓｉｓ）又称程序性死亡（ｐｒｏ－ｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ，ＰＣＤ）是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导导致的细胞死亡过程。凋亡是脑缺血后神经元死亡的重要方式。脑缺血后，神经元生存的内、外部环境均发生变化，多种因素如自由基释放和细胞内Ｃａ２＋超载等，最终通过相关调控基因的激活启动凋亡过程。如Ｂｃｌ－２家族基因中的Ｂａｘ、Ｂｃｌ－Ｘｓ、ＢａｄＢａｋ和Ｂｉｋ等；半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（ｃｙｓｔｅｉｎｇａｓｐａｒｔａｔｅｓｐｅｃｉｆｉｃｐｒｏｔｅａｓｅ，ｃａｓｐａｓｅ）家族基因中的ｃａｓｐａｓｅ－３等。
３．７一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮合成酶的作用。近来研究结果发现，ＮＯ具有神经保护和神经毒素双重作用。ＮＯＳ同功酶有３种亚型：（１）神经元型ＮＯＳ（ｎｅｕｒｏｎａｌＮＯＳ，ｎＮＯＳ）主要存在于神经细胞中，有研究表明，ｎＮＯＳ可介导早期缺血缺氧性脑损伤，其作用机制是在脑缺血后表达过量的ＮＯ车超氧阴离子迅
速反应，生成过氧化亚硝酸离子
（ＯＮＯＯ－），介导ＮＭＤＡ毒性，抑制线粒
体呼吸酶，活化ＡＤＰ／核糖多聚酶，直接
损伤ＤＮＡ，导致能量衰竭，细胞死亡；（２）
内皮型ＮＯＳ（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｉＮＯＳ，ｅＮＯＳ），主
要存在于内皮细胞中；（３）诱导型ＮＯＳ
（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅＮＯＳ，ｉＮＯＳ），广泛存在于小胶
质细胞、星形胶质细胞、中性细胞、巨噬
细胞等多种细胞中，介导缺血晚期神经
元损伤。
４
缺血性脑血管病包括对原有的
基础性疾病的、针对病理生理机制
的以及对变性、坏死的细胞的替代
，如果有神经功能障碍，则应加强神
经功能恢复的康复。
４．１对原有的基础性疾病的
引起缺血性脑血管的基础性疾病很多，
如高血压、糖尿病等。本文只对这两种疾
病的作一简介。
４．１．１高血压的。高血压病已
经被公认是缺血性脑血管病首要的危险
因素。长期高血压可促使脑动脉硬化，血
压持久增高可引起血管壁机械性损伤，
胶原纤维暴露伴随二磷酸腺苷（ＡＤＰ）浓
度升高，儿茶酚胺类物质释放，血小板大
量聚集，血黏度增高，血小板聚集于微循
环中并激活补体，释放超氧自由基等，可
进一步损伤血管内皮，使前列环素（ＰＧＩ）
生成减少，而血小板释放血栓素Ａ（ＴＸ－
Ａ）增加，导致脑血管收缩，脑血栓形成。
包括非药物和药物。非药
物包括合理膳食、控制体重、适量运
动、保持健康心态等；药物原则最低
有效剂量、长效、联合、终身。并选择合适
的药物。如利尿剂主要用于轻中度高血
压；尤其在老年人或并发心力衰竭时，禁
用于肾功能不全、痛风患者Ⅰ型糖尿病
和高脂血症患者慎用。α－受体阻滞剂适
用于高脂血症和糖耐量低下的高血压以
及前列腺肥大患者［４］。
４．１．２糖尿病的。糖尿病患者
有内分泌、免疫以及糖、脂、蛋白质代谢
紊乱。高血糖可引起微血管弥漫或局限
性基底膜增厚，进而阻塞管腔；高血脂则
加重大动脉存在的硬化病变，使全身大、
中、小血管均受累，导致远端小血管营养
障碍、管壁变性、坏死及纤溶系统功能障
碍，最终导致多部位脑梗死。由于糖尿病
患者血黏度增高，血中有形成分增加，红
细胞聚集性增强，变形能力下降及甘油
三酯、低密度脂蛋白增高，使之处于高凝
状态，加重微循环障碍，导致缺血性脑血
管病发生率增加。糖尿病目前该病尚不
能根治，但其病情可以控制，且其强
调早期、长期、综合、
措施个体化的原则。糖尿病的包括
５项基本措施：糖尿病教育、饮食、
运动、药物和自我血糖监测。药
物包括磺脲类药物、双胍类药物、胰
岛素增敏剂、ａ－糖苷酶抑制剂、促胰岛素
分泌剂等。另外，有很多针对糖尿病所设
计的化合物处于临床研究阶段［５］。
４．２针对病理生理机制的
缺血性脑血管病的病理生理机制相
当复杂，它们相互影响、相互促进，用一
种甚至多种药物联合，抑制病理生
理过程，促进机体内环境的稳定具有重
要意义。①用尼莫地平等钙拮抗剂抑制
钙超载。冯树涛［６］用尼莫地平注射（尼立
苏）脑梗死，明显提高了脑梗死的治
疗有效率；杨玉亭等［７］用尼莫地平有效地
减轻缺血性脑损伤。②用维生素Ｃ、还原
性谷胱甘肽等减少或清除氧自由基。单
利华等［８］用还原性谷胱甘肽急性脑
梗死疗效显著。③用塞福太（ｓｅｌｆｏｔｅｌ）、地
佐环平（ｄｉｚｏｃｉｌｐｉｎｅ，ＭＫ－８０１）等谷氨酸受
体拮抗剂以及用钠通道阻滞剂和ＧＡＢＡ
（Ｇａｍｍａ－ＡｍｉｎｏｂｕｔｒｙｉｅＡｃｉｄ）受体激动剂
等减少谷氨酸的释放。郑华等［９］用ＧＡＢＡ
灌服缺血性脑损伤（ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉａ
ｂｒａｉｎｄａｍａｇｅ，ＨＩＢＤ）大鼠，结果显示氨
酪酸能明显减少ＨＩＢＤ大鼠大脑皮层的
神经细胞凋亡率，对缺血性神经元有保
护作用。④用ｃａｓｐａｓｅ抑制剂如ｐ３５蛋
白、凋亡抑制蛋白ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓ
ｐｒｏｔｅｉｎ，ＩＡＰ）、ｚ－ＤＥＶＤ－ｆｍｋ等抑制细胞凋
亡。樊丽超等［１０］用ｃａｓｐａｓｅ－３特异性抑制
剂Ａｃ－ＤＥＶＤ－ＣＨＯＭＣＡＯ模型大
鼠可减少脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡
的发生。⑤还可根据实际情况，采用溶
１３２・・
栓、降纤、抗凝、脱水、低温以及中医中药等。关莉等［１１］用补阳还五汤全脑缺血模型大鼠，结果表明补阳还五汤在缺血再灌早期（再灌２ｈ），主要通过降低Ｌ型Ｃａ２＋通道开放概率，减少Ｃａ２＋内流。而在缺血再灌后期（再灌７２ｈ），主要通过降低Ｌ型Ｃａ２＋通道开放时间，减少Ｃａ２＋内流，从而抑制钙超载。韩德强［２］用补阳还五汤缺血性脑血管病疗效明显。
但是，这些措施均不能很好地促进脑组织结构的重塑和神经功能障碍的恢复。其中的主要原因之一是这些措施均不能很好的促进内源性神经干细胞的增殖和分化。
４．３对变性、坏死的细胞的替代
神经干细胞（ｎｅｕｒａｌｓｔｅｍｃｅｌｌ）属于单胚层多能干细胞（ｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｔｓｔｅｍｃｅｌｌ），具有分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力，并具有自我更新能力、多向分化潜能、低免疫原性以及具有迁移功能和良好的组织融合性等优良特性［１３］，为缺血性脑血管病展示了令人神往的前景。
宏观看，成年动物中枢神经系统内广泛区域如大脑皮质、嗅球、海马、侧脑室、纹状体、间脑、中脑、小脑和脊髓都存在神经干细胞。虽然这些内源性神经干细胞在脑缺血时增殖和分化并向靶区迁移［１４］，但均不能有效地代偿受损的神经功能。通过移植外源性神经干细胞可在一定程度上弥补内源性神经干细胞的不足。刘永海等［１５］用胎鼠皮质培养的神经干细胞移植大鼠脑缺血再灌注损伤，发现移植体外培养的神经干细胞能在脑缺血大鼠脑内存活、迁移、分化，并且对脑梗死大鼠的神经功能修复起到了积极作用。Ｖｅｉｚｏｖｉｃ等［１６］给缺血性脑卒中大鼠注射外源性ＮＳＣｓ能够表现出行为功能的明显改善，并在组织学检查时观察到梗死区体积减小，半暗区有外源性干细胞分化的神经元和少突胶质细胞增多，神经元样细胞与宿主细胞产生了突触联系。
但是缺血性损伤产生的毒性物质，如炎性介质等，大大减弱了内源性神经营养因子促进神经细胞再生，使外源性
神经干细胞的增殖和分化受到很大程度
的抑制，因而不能解决大量神经细胞丢
失和功能恢复的问题，难以对宿主局部
的病理改变产生积极的影响这是单纯神
经干细胞移植的缺陷。
１９５２年Ｌｖｅｉ－Ｍｏｎｔａｌｃｉｎｉ［１７］在研究鸡
胚的神经发育过程中发现了神经生长因
子（ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＮＧＦ），开辟了神
经营养因子这个崭新的研究领域。目前，
主要的细胞因子有脑源性神经营养因子
（ｂｒａｉｎ－ｄｅｒｉｖｅｄｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＢＤ－
ＮＦ）、神经营养因子－３（ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｌｎ－３，
ＮＴ－３）、有睫状节神经营养因子（ｃｉｌｉａｒｙ
ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒｔ，ＣＮＴＦ）、胶质细胞源
性神经营养因子（ｇｌｉａｌｃｅｌｌｌｉｎｅ－ｄｅｒｉｖｅｄ
ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ，ＧＤＮＦ）等。这些因子
不仅对中枢神经系统有营养作用，而且
可能参与中枢神经系统损伤后的修复。
如ＧＮＤＦ可特异性的作用于某一种或作
用于多种神经元。对运动神经元、感觉神
经元及多巴胺能神经元等都有神经营养
活性，对缺血性损害也具有保护作用［１８］。
但是它们大都是大分子蛋白质，难以透
过血脑屏障（ＢＢＢ），使其临床应用受到
极大限制。
现代基因工程技术的发展使得这一
难题得到改观。通过基因工程技术获得
上述因子的基因，选择合适的载体，再将
这些外源基因通过物理的、化学的或生
物学方法导入神经干细胞，再将神经干
细胞移植入病脑内，从而使这些外源性
基因的表达产物可不经过血脑屏障而在
脑内表达。现在，缺血性脑血管病的
基因不只是上述基因，另外还有抗凋亡
基因、血管生成基因、抗炎基因以及其它
保护性蛋白基因等，毕晓莹等。［１９］将脑源
性神经营养因子（ＢＤＮＦ）基因转入大鼠
海马原代培养的神经干细胞（ＮＳＣｓ）中，抖音极速版怎么发布自己的作品
获得ＮＳＣｓ－ＢＤＮＦ基因工程干细胞并移
赵虹乔植入大脑中动脉局灶性脑缺血模型大鼠
缺血侧海马，结果表明内源、外源性干细
胞增殖、分化明显，可修复大鼠缺血损伤
的海马，并改善其行为学。闫乃红等［２０］已
成功构建ＧＤＮＦ基因修饰的神经干细
胞。我们研究室用此ＧＤＮＦ基因修饰的
神经干细胞经侧脑室移植大脑中动
脉局灶性脑缺血模型大鼠后发ＧＤＮＦ基
因修饰的神经干细胞通过明显改善局部
微环境条件，增加内外源性ＮＳＣｓ的存
活、增殖和分化，明显上调突触素
（Ｓｙｎａｐｔｏｐｈｙｓｉｎ，Ｓｙｎ）的表达，有利于突触
的改建和重塑，显著改善了暂时性脑缺
血后大鼠的神经功能，其疗效优于单一
ＮＳＣｓ组。
基因修饰的神经干细胞缺血性
脑病可望取得多重效果，优于其单
一。其可能机制为：①外源性神经干
细胞能分化为新的神经干细胞和星形胶
质细胞、少突胶质细胞，以弥补内源性神
经干细胞不足，起到细胞替代作用；
②产生大量的目的基因蛋白，通过其多
种途径，促进缺血受损神经元恢复，抑制
缺血性脑损伤的进行性恶化；③目的基
因蛋白如ＧＤＮＦ蛋白可能通过自分泌，
近分泌和旁分泌方式促进内源性和外源
性神经干细胞的增殖与分化。且研究显
示，移植经基因修饰的神经干细胞至缺
血脑组织，神经干细胞在大鼠体内存活
时间更长，分化为神经元的细胞更多。
４问题和展望
尽管国内外对缺血性脑血管病有许
多文献报道。但对其病理生理机制尚不
够深入。在上，虽然神经干细胞基因
为脑血管病的开辟了新的领
域，但还存在如下问题：①永生化的神经
干细胞植入体内后是否会产生致瘤性？
②神经干细胞移植后的功能状态及移植
后增殖、分化、迁移的调控机制是什么？
变形计赵迪完整版
③由于神经系统疾病发生的复杂性，转
染单个基因难以产全完全的作用，
转染多个基因存在协同效应吗？其机制
如何？④由于动物与人之间的种属差异，
神经干细胞基因在很多动物实验中
取得成功，但应用于人体是否仍然有效
还有待进一步探索。相信缺血性脑血管
病的病理生理机制的阐明，随着中医药
的研究进展以及对神经干细胞研究的深
入，脑血管病的将有更大的进展。
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文章编号：１００３—６３５０（２００８）０１—１３４—０２误诊分析
肠结核多见于中青年人，好发于回盲部，晚期可导致肠梗阻，肠结核合并肠梗阻的临床症状和体征缺乏特异性，诊断困难，易被误诊、误治。我院１９９５～２００６年共收治肠结核合并肠梗阻３４例，误诊为其他疾病者２０例，误诊率达５８．８％，现就其临床特点、方法、误诊原因分析报告如下：
１资料与方法
１．１一般资料：本组男１８例，女１６例，年龄１３～７２岁，平均３３．４岁。伴病或病史者１１例，占３２．４％；
有结核病接触史者１２例，占３５．３％；伴
输卵管结核３例（术中所见），占８．８％；
ＨＩＶ／ＡＩＤＳ３例，占８．８％。术前确诊者９
例，拟诊３例，诊断不明确２例，误诊２０
例，占５８．８％，误诊疾病包括右半结肠或
回盲部肿瘤８例，阑尾周围脓肿７例，腹
膜后肿瘤２例，小肠肿瘤２例，克罗恩病
１例。
１．２临床表现：３４例均因腹痛、腹
胀伴呕吐等慢性不全性肠梗阻症状入
院，病程２周至４年，平均１８个月，伴大
便习惯或性状改变１４例，低热盗汗者７
例，腹部见肠型１７例，腹部可扪及肿块
者１１例。
１．３实验室及仪器检查：全部做血
常规、血沉和结核抗体检查，白细胞计数
明显增高者１４例，血沉增快１８例，结核
抗体阳性１０例；ＰＰＤ检查１８例，阳性者
６例；粪便结核菌１１例，３例阳性。全
部做胸部Ｘ线检查，发现或陈旧
性结核病灶１０例；３４例直立和卧位平片
肠结核合并肠梗阻误诊分析
韦永忠
（广西壮族自治区龙潭医院普外科，广西柳州５４５００５）
摘要目的探讨肠结核合并肠梗阻的临床特点和误诊原因。方法回顾性分析我院１９９５～２００６年期间的３４例肠结核合并肠梗阻患者的临床资料。结果３４例均经手术确诊，术前误诊２０例，术后肠粘连肠梗阻３例，肠瘘１例，其他痊愈出院，随诊无复发。结论肠结核合并肠梗阻临床症状和
体征多缺乏特异性，详细询问病史、Ｘ线检查、腹腔镜检查、纤维结肠镜检查有助于诊断。结核性肠梗阻的手术疗效较好，但ＨＩＶ／ＡＩＤＳ合并肠结核手术疗效差。
关键词肠结核；肠梗阻；误诊
中图分类号：Ｒ５２４文献标识码：Ａ
作者简介：韦永忠（１９６９—０８），男，仫佬族，广西柳州人，主治医师。
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