空气污染与心血管疾病专家共识作者：?来源：心脏康复网发布时间：2021-03-15心血管疾病严重危害我国居民健康，其患病率目前仍处于持续上升
阶段。为有效应对心血管疾病带来的严峻挑战，实施有效预防策略，干预和控制危险因素是重要手段之一。空气污染是全球关注的重要公共卫生问题
。近年来，大量证据表明空气污染已成为一项重要的且可干预的心血管疾病危险因素。空气污染与心血管疾病的相关研究取得了许多进展。在回顾国
内外最新的流行病学及临床研究证据的同时，国家心血管病中心组织心血管病学、内分泌学、环境科学以及流行病学等领域专家，达成空气污染与心
血管疾病专家共识，以进一步加强医疗卫生人员对空气污染危害心血管健康的认识，帮助其开展健康宣教和确定未来科研方向，并为相关部门制定公
空气污染的危害共卫生政策提供参考。在国际文献中，如果没有特别说明，心血管疾病概念通常涵盖脑血管疾病。本文与之保持一致。1、空气污染归因疾病负担全
球疾病负担研究（GBD）显示，2017年空气污染所导致的全球超额死亡人数高达490万人，伤残调整寿命年（DALYs）约为1
.5亿人年。其中，460万人死于颗粒物污染。颗粒物是最重要并且被研究得最充分的空气污染物。空气污染分为室外（环境）空气污染和室
内空气污染，室外空气污染导致的死亡约占总空气污染的2/3。空气污染导致的疾病负担在中低收入国家尤为严重。2015年，全球99
%的室内空气污染导致的死亡和89%的室外空气污染导致的死亡均发生在中低收入国家。空气污染既是全球性的严重公共卫生问题，也是对我
国民众健康的严峻挑战。2017年，颗粒物污染是我国居民死亡和DALYs的第四位危险因素，仅次于收缩压升高、吸烟和高盐饮食。颗
粒物污染每年导致我国113万人死亡，导致的DALYs占比约7%，危害超过了高血糖、低密度脂蛋白胆固醇升高和体质指数升高。
颗粒物污染导致的死亡近一半为心血管疾病死亡。2、主要空气污染物的种类、来源及空气质量标准空气污染物由颗粒物和气态污染物组成。颗粒物
根据空气动力学当量直径分类，空气动力学当量直径≤100μm的颗粒物统称为“总悬浮颗粒物”（TSP），空气动力学当量直径≤
10μm的颗粒物统称为“可吸入颗粒物”（PM10），空气动力学当量直径≤2.5μm的颗粒物统称为“细颗粒物”（PM2
.5）。目前对于PM2.5和PM10研究最深入，监测范围也最广泛。气态污染物包括氮氧化物，如二氧化氮（NO2）和一氧化氮（
NO）、臭氧（O3）、二氧化硫（SO2）和一氧化碳（CO）等。部分气态污染物除了自身的毒性外，还可发生复杂的光化学反应，促进PM
2.5和O3的形成，产生二次污染。颗粒物导致的健康危害也与其化学组分有关。PM2.5的化学成分中，对血压水平有重要影响的包括
有机碳、元素碳、氯离子、氟离子、镍、锌、镁、铅和砷等，对心血管生物标志物水平有重要影响的包括锌、钴、锰、硝酸根、氯离子、二次有机碳
和铝等。空气污染物的来源在不同地区间存在较大差异。在大城市，工业和道路交通是造成污染物的主要来源；而在乡村，生物质燃烧、扬尘等是污
染物的主要来源。我国颗粒物污染主要来源是扬尘、化石燃料燃烧、交通排放、生物质燃烧、工业排放和二次无机气溶胶。不同地理区域间存在差异
。北部、东北部和中部的首位污染物来源是工业排放；东部和西南部是二次无机气溶胶；南部是交通排放；西北部则是扬尘。室内空气污染与室外大
气污染密不可分。室内空气污染是对人类健康的严重威胁。研究表明，2017年全球有164万人死亡归因于室内空气污染。室内空气污染
导致的健康损害大部分源自室外大气污染。部分室外大气污染物也可通过各种方式进入室内，因此尽管人们大多数时间待在室内，仍可受到大气污染
物的影响。一项欧洲研究表明，全球室内空气污染造成的疾病负担中，有60％归因于室内和室外气体交换带来的PM2.5污染。此外，在
室内烹饪、燃烧煤炭、吸烟等也是室内空气污染的重要来源。世界卫生组织（WHO）制定了空气质量准则（AQG）值。此外，还确定了过渡时期
目标值（IT），旨在通过采取连续、持久的污染控制措施，逐步实现空气质量的改善。过渡时期目标值有助于各国评价在逐步减少人颗粒物暴露
的艰难过程中所取得的进展。我国目前适用的《环境空气质量指数（AQI）技术规定（试行）》（HJ633-2012）规定，空气质量指
数＞100为污染超标。其中，AQI在101~150之间为“轻度污染”，151~200为“中度污染”，201~30
0之间为“重度污染”，300以上为“严重污染”。我国AQI清洁标准对应的各类污染物浓度符合WHO的过渡时期目标-
1。3、空气污染与心血管疾病死亡目前已证实，PM2.5和PM10浓度升高均可增加心血管疾病死亡风险。而且无论暴露水平高低，这
种关联关系都存在，即使在PM2.5浓度＜10μg/m3的极低水平也是如此。但在较低暴露水平和较高暴露水平的暴露-反应关
系并不一致。与低浓度颗粒物暴露相比，在高浓度暴露下，颗粒物单位浓度增加产生的超额死亡的短期效应较弱。然而，对于全因死亡和心血管死亡
，与低浓度颗粒物暴露相比，在高浓度暴露下，颗粒物单位浓度增加的慢性健康效应较强。空气污染短期暴露即可显著增加心血管疾病的死亡风险。
就全球范围而言，PM2.5短期暴露每增加10μg/m3，非意外全因死亡平均增加1%，心血管疾病死亡平均增加0.8%。最近一
项涵盖了包括我国在内的24个国家、PM2.5年平均浓度跨度从4.1μg/m3到116.9μg/m3的研究显示，两天
内PM2.5平均水平每增加10μg/m3，每日心血管疾病死亡增加0.55%，而两天内PM10平均水平每增加10μ
g/m3，每日心血管疾病死亡增加0.36%。一项Meta分析汇总了来自我国17个城市的36项关于短期暴露效应的研究，
PM2.5浓度处于39~177μg/m3之间。研究发现PM2.5短期暴露每增加10μg/m3，非意外死亡增加0.4%
，心血管疾病死亡增加0.63%。而PM10短期暴露每增加10μg/m3，对应的非意外死亡和心血管疾病死亡都增加0.36
%。一项来自北京市的研究结果表明，2010年至2012年，北京市PM2.5平均浓度96.2μg/m3，日均浓度每增加
10μg/m3，当天因缺血性心脏病死亡增加0.25%。一项包括了我国不同区域的30个县、PM2.5浓度范围在50.7
~
105.7μg/m3的研究显示PM2.5浓度每增加10μg/m3，当天心血管疾病死亡增加0.12%，全因死亡增加0
.13%。NO2对心血管疾病死亡的效应值与颗粒物相似。欧洲30个城市数据显示，NO2短期暴露每增加10μg/m3，全因
死亡增加0.3%，心血管疾病死亡增加0.4%。我国272个城市的死亡数据显示，2天内NO2平均浓度每增加10μg/
m3，非意外死亡和心血管疾病死亡均可增加0.9%。CO的2天平均浓度每增加1mg/m3可使心血管疾病死亡风险增加1.12
%，但调整PM2.5浓度后不再有统计学意义。空气污染长期累积产生的心血管疾病超额死亡更不容忽视。一项系统综述纳入25个国内
外队列研究、随访时间为3~35年，Meta分析显示PM2.5长期暴露每增加10μg/m3，全因死亡风险平均增加6%，
心血管疾病死亡风险平均增加11%。美国一项大型队列纳入超过51万人，在9年的随访中，PM2.5暴露每增加10μg/
m3，心血管疾病死亡风险增加10%。空气污染的危害在特定人中作用更明显，美国妇女健康行动（Women’sHealthIni
tiative）研究纳入超过65000名绝经期妇女，中位随访时间6年，观察到PM2.5年均暴露浓度每增加10μg
/m3，心血管疾病死亡风险增加76%。由于我国缺乏PM2.5的历史监测数据，我国早期的长期暴露研究主要关注总悬浮颗粒物和P
M10的浓度。一项在我国7万名40岁以上男性中开展的研究显示，在随访的9年内，PM10长期暴露每增加10μg/
m3，全因死亡风险增加1.6%，心血管疾病死亡风险增加1.8%。基于中国高血压流行病学随访研究覆盖31个城市约7万人的
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