新冠肺炎诊疗方案第八版
肺炎诊疗方案（试行第八版）》是为了更好地开展肺炎医疗救治工作而制定的。在总结前期新冠肺炎诊疗经验和参考世界卫生组织及其他国家诊疗指南的基础上，专家组进行了修订。
一、病原学特点新冠发病后身体会发生啥变化
（2019-nCoV）是一种β属冠状病毒，具有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径为60～140nm。它有5个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4种结构蛋白及RNA依赖性的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白（N）包裹RNA基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。在体外分离培养时，在人呼吸道上皮细胞内可在96个小时左右发现，在VeroE6和Huh-7细胞系中分离培养约需4～6天。
二、流行病学特点
一）传染源。
感染的患者和无症状感染者是主要传染源，患者在潜伏期即可传染，发病后5天内传染性较强。
二）传播途径。
经呼吸道飞沫和密切接触是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能。由于在粪便、尿液中可分离到，应注意其对环境污染造成接触传播或气溶胶传播的风险。
三）易感人。
人普遍易感。感染后或接种疫苗后可获得一定的免疫力，但持续时间尚不明确。
三、病理改变
以下是主要器官病理学改变和检测结果（不包括基础疾病病变）。
一）肺脏。
肺脏呈不同程度的实变。实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤和渗出性肺泡炎。不同区域肺病变复杂多样，新旧交错。
在肺泡腔内，存在着浆液、纤维蛋白性渗出物以及透明膜。渗出细胞主要是单核和巨噬细胞，并且多核巨细胞也经常出现。此外，II型肺泡上皮细胞增生，有些细胞也会脱落。在II型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内，偶尔会发现包涵体。肺泡隔也会充血、水肿，并且会有单核和淋巴细胞的浸润。在一些肺泡中，会发生过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成的情况。此外，肺内各级支气管黏膜部分上皮会脱落，腔内也会有渗出物和黏液。小支气管和细支气管也很容易形成黏液栓。肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透明血栓）和血栓栓塞也会发生。肺组织也可能会出现灶性出血，以及出血性梗死、细菌和（或）真菌感染的情况。在病程较长的病例中，还会出现肺泡腔渗出物机化（肉质变）和肺间质纤维化的情况。
在脾脏、肺门淋巴结和骨髓中，脾脏会缩小。白髓会萎缩，淋巴细胞数量减少，部分细胞会坏死。红髓会充血、灶性出血，而脾脏内的巨噬细胞会增生并且会吞噬其他物质。此外，脾脏也可能会出现贫血性梗死的情况。淋巴结中的淋巴细胞数量也会减少，并且可能会出现坏死的情况。免疫组化染显示，脾脏和淋巴结内的CD4+T和CD8+T细胞数量都会
减少。此外，淋巴结组织也可能呈现核酸检测阳性，而巨噬细胞则会呈现抗原免疫染阳性。在骨髓中，造血细胞可能会增生或数量减少，而粒红比例则会增高。有时也会出现噬血现象。
在心脏和血管方面，部分心肌细胞可能会发生变性、坏死，间质也会充血、水肿，并且可能会有单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞的浸润。此外，也有可能会出现核酸检测阳性的情况。全身主要部位的小血管内皮细胞可能会脱落，内膜或全层也会发生炎症。此外，还有可能会出现血管内混合血栓形成、血栓栓塞以及相应部位的梗死。主要脏器微血管也可能会出现透明血栓形成的情况。
在肝脏和胆囊方面，肝细胞可能会发生变性、灶性坏死，并且会有中性粒细胞浸润。肝血窦充血，汇管区会有淋巴细胞和单核细胞的细胞浸润，微血栓也可能会形成。胆囊也会高度充盈。在肝脏和胆囊中，也可能会出现核酸检测阳性的情况。
在肾脏方面，肾小球毛细血管会充血，有时也会出现节段性纤维素样坏死。肾小球囊腔内也可能会有蛋白性渗出物。近端小管上皮会发生变性，部分也会坏死、脱落，远端小管则很容易形成管型。肾间质也会充血，并且可能会有微血栓形成。肾组织也有可能出现核酸
检测阳性的情况。
在其他器官方面，需要进一步研究。
肺炎需要与其他已知病毒性肺炎及肺炎支原体感染进行鉴别，特别是对疑似病例要尽可能采取快速抗原检测和多重PCR核酸检测等方法，对常见呼吸道病原体进行检测。
此外，还需要与非感染性疾病，如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等进行鉴别。对于儿童患者出现皮疹、黏膜损害时，需与川崎病进行鉴别。
当医务人员发现符合病例定义的疑似病例时，应立即进行单人单间隔离，并进行网络直报和采集标本进行核酸检测。与感染者有密切接触者，即便常见呼吸道病原检测阳性，也建议及时进行病原学检测。对于疑似病例连续两次核酸检测阴性（采样时间至少间隔24小时）且发病7天后特异性IgM抗体和IgG抗体仍为阴性的情况，可以排除疑似病例诊断。