目的:通过常规超声心动图检查,了解HIV感染/AIDS患者心脏结构及功能的改变。方法:将笔者所在医院收治的162例HIV感染/AIDS患者分为HIV感染组69例和AIDS组93例,通过二维、M型,彩血流多普勒技术对其进行常规超声心动图检查。另外选取无HIV感染正常人100例作为对照组,所有病例与对照组比较腔室大小、大动脉内径、室壁厚度、运动幅度、心功能及血流速度的改变。通过统计学处理,分析所有病例与对照组之间的差异,总结HIV感染/AIDS患者心脏结构与功能的改变。结果:与对照组比较,HIV感染组及AIDS组的右房内径均明显增大,室间隔及左室后壁均明显变薄,AIDS组的左室内径明显增大(P<0.05);而AIDS组的左房、左室、右房、右室及右室流出道内径均明显大于HIV感染组,室间隔及左室后壁均明显薄于HIV感染组(P<0.05)。HIV感染组中的主肺动脉和二尖瓣舒张早期流速、AIDS组中二尖瓣舒张早期流速较对照组均明显降低(P<0.05);AIDS组中二尖瓣舒张晚期流速明显高于HIV感染组(P<0.05)。HIV感染组及AIDS组的肺动脉收缩压较对照组均明显增高,其中AIDS组明显高于HIV感染组(P<0.05)。结论:常规超声心动图在HIV感染/AIDS患者心脏并发症的诊疗过程中具有重要临床意义。
标签: 超声心动图; HIV感染/AIDS患者; 心脏结构; 功能
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)的简称,是由于感染了人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)后引起的一种无法治愈的致死性慢性传染病,其特征是获得性、不可逆性免疫抑制,致使患者发生多发机会性感染、恶性肿瘤及多器官系统进行性功能紊乱[1]。其临床表现可有全身多系统累及,以往由于HIV感染者发生心脏并发症时往往无明显临床症状或症状易被其肺部或其他并发症症状所掩盖,X线及心电图检查多为阴性,所以常常被临床医生所忽视[2]。本文旨在通过常规超声心动图检查了解HIV感染/AIDS患者心脏结构及功能的改变,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
爱戴图片选取笔者所在医院2013年收治的确诊为HIV感染/AIDS的162例患者,根据《中华人民共和国国家标准HIV/AIDS诊断标准(2003)》将所有患者分为HIV感染组69例和AIDS组93例。HIV感染组69例患者中,男47例,女22例,年龄16~66岁,平均(34.86±10.37)岁;AIDS组93例患者中,男64例,女29例,年龄18~58岁,平均(40.09±12.32)岁;另外选取无HIV感染正常人100例作为对照组,其中男63例,女37例,年龄16~70岁,平均年龄(34.74±10.
20)岁。三组研究对象的性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断方法及仪器
所有参加研究的HIV感染/AIDS患者,经昆明市第三人民医院酶联免疫吸附法初筛实验及云南省疾病预防控制中心免疫印迹检测法确证实验确诊。所有患者CD4+T细胞计数采用美国BD公司生产的FACS Calibur流式细胞仪进行检测。
1.3 排除标准
排除有先天性或后天性心脏疾病史,经体检、胸部X线、心电图发现心脏有异常者。
1.4 测量仪器及方法
(1)仪器:SIEMENS ACUSON-X300彩多普勒超声诊断仪,P2-4相控阵探头,频率2.0~4.0 MHz,设备自带心功能软件包使用Teichholz校正公式计算EF、FS、EDV、ESV、SV。(2)方法:常规的二维、M型、超声血流多普勒测量及观察。
1.5 统计学处理
采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用(x±s)表示,比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组常规超声心动图二维测量值比较
与对照组比较,HIV感染组及AIDS组的右房内径均明显增大,室间隔及左室后壁均明显变薄,AIDS组的左室内径明显增大,差异均有统计学意义(P<0.05);而AIDS组的左房、左室、右房、右室及右室流出道内径均明显大于HIV感染组,室间隔及左室后壁均明显薄于HIV感染组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 三组常规超声心动图血流及心功能测定参数比较
HIV感染组中的主肺动脉和二尖瓣舒张早期流速、AIDS组中二尖瓣舒张早期流速较对照组均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);AIDS组中二尖瓣舒张晚期流速明显高于HIV感染组(P<0.05);而各组之间E/A无显著差异(P>0.05)。
HIV感染组及AIDS组的肺动脉收缩压较对照组均明显增高,其中AIDS组明显高于HIV感染组,差异均有统计学意义(P<0.05);三组间左室收缩功能参数比较差异均无统计学意义(P>0.05),见表2。
3 讨论
自1986年首例迅速致死的AIDS相关扩张型心肌病被报道以来,HIV感染逐渐被认为是扩张型心肌病的主要病因,在所有心肌病中占3.6%[3]。扩张型心肌病致病机理不明,不同学者的说法不一,包括HIV的心肌毒性、自身免疫反应、多种机会感染病原体、药物心肌毒性、长期的免疫抑制及营养缺乏等,也有硒等微量元素缺乏增加AIDS患者感染的柯萨奇病毒的心肌毒性致扩张型心肌病的报道[4-5]。本文所有病例中右房内径增大,左室壁变薄,考虑为HIV感染/AIDS患者心脏趋于扩张型心肌病样改变,而AIDS组中出现左室内径增大,考虑为随着病情的进展,HIV对心肌的损伤逐渐加重,继而进一步发展为扩张型心肌病。HIV感染组中主肺动脉和二尖瓣舒张早期流速、AIDS组中二尖瓣舒张早期流速均明显降低;AIDS组中二尖瓣舒张晚期流速A峰明显高于HIV感染组,前者考虑为右室收缩功能和左室舒张早期功能降低,后者则是反映了左室舒张晚期功能发生障碍,并且随病程的进展而加剧。
本研究中,所有病例的肺动脉收缩压明显高于对照组,其中AIDS组明显高于HIV感染组。近年来,HIV感染相关肺动脉高压的临床表现受到越来越多的关注,HIV阳性者中肺动脉压的发病率为1/200,明显高于普通人1/200 000[6]。其发病机制是多因素的且难于解释,可能由于HIV包膜糖蛋白120引起内皮细胞损伤,刺激血管内皮素-1,IL-6,TNF-a的释放引起肺动脉收缩。病理改变主要是血管收缩。右室功能障碍和右室肥大可因肺动脉高压直接引起或者肺部感染导致弥漫性肺泡损伤或因长期反复非无菌静脉注射致静脉内碎屑而反复出现肺微血管栓塞引起。临床表现可以是轻微的无症状型,也可以是严重的肺源性心脏病心脏损伤症状或死亡,表现为运动耐量减低、劳累性呼吸困难,并可进展为进行性呼吸困难 [7]。
由于HIV感染者和AIDS患者的心脏损害往往无症状或症状不明显、不特异,且易被其他并发症的症状所掩盖[8]。临床医生必须警惕无症状AIDS患者发生心血管并发症的可能性,没有超声心动图检测,很难仅凭临床症状就做出有没有无心脏并发症的诊断及鉴别诊断。因此,推荐对没有心血管病临床表现的AIDS患者、HIV感染者以及有无法解释的或持续存在的肺部症状者以及由于病毒联合感染(如EB病毒、巨细胞病毒、腺病毒)或存在其他心血管危险因素而有发生心血管疾病危险者,宜及时进行超声心动图检查,以早期发现可单独提示预后不良的亚临床超声心动图异常并识别高危人以进行早期干预和。对于即将进行HAART治
疗者,尤其是有潜在心血管疾病风险者,也需进行仔细而全面的心脏超声心动图检查,对患者进行综合评估,严格掌握用药指征,以减小或避免可能出现的风险[9]。
参考文献
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