质肿瘤患者的典型临床症状为阴道不规则排液或出血、宫腔内出现赘生物等。目前临床上诊断常规形态的子宫内膜间质肿瘤不存在问题，但部分子宫内膜间质肿瘤会出现特殊的病理特征，这为临床诊断该病带来一些困难[9]。
目前已有学者对特殊形态子宫内膜间质肿瘤的病理特征进行了研究。杨直、张洪生及杜薇等[10]采用回顾性分析方法，探讨变异形态低度恶性子宫内膜间质肿瘤的病理特征。在该研究中，医护人员对一些低度恶性子宫内膜间质肿瘤患者的病理特征及免疫表型进行观察，发现其除了具有典型低度恶性子宫内膜间质肿瘤的病理特征外，其中有8例患者的肿瘤存在黏液性改变，有3例患者的肿瘤细胞呈现印戒细胞样形态，部分患者伴有平滑肌分化、纤维化及石棉样纤维改变。在伴有平滑肌分化的子宫内膜间质肿瘤患者中，H-caldesmon蛋白呈阳性表达的患者有40%，结蛋白呈阳性表达的患者有40%，平滑肌肌动蛋白呈阳性表达的患者有60%。由此可见，尽管部分低度恶性子宫内膜间质肿瘤可发生形态变异，但使用免疫组化法及基因检测法仍可准确地诊断低度恶性子宫内膜间质肿瘤。
聂瑜、甘继瑶及李瑞山等[11]也对低度恶性子宫内膜间质肿瘤的病理特征进行了分析。他们选取10例低度恶性子宫内膜间质肿瘤患者作为研究对象，对其病理特征进行综合分析。该研究的结果显示，这些患
者的临床症状主要是阴道出血及下腹部有肿块。在这10例患者中，有3例患者并发多发性子宫肌瘤，有1例患者患有子宫腺肌瘤，有2例患者合并有平滑肌混合性肿瘤。术前确诊此类子宫内膜间质肿瘤患者病情的难度较大，术后对其肿瘤进行病理检查可比较准确地诊断其病情。
虽然术前诊断子宫内膜间质肿瘤的准确性较低，但临床医生仍应在术前对患者进行临床症状观察和各项检查，从而尽早确诊其病情。B超技术、磁共振成像技术及正电子发射计算机断层显像技术均可用于诊断子宫内膜间质肿瘤。临床医生在诊断子宫内膜间质肿瘤时，应观察患者是否存在阴道异常出血及下腹部疼痛等临床症状，并对其进行影像学检查，确认其是否存在子宫增大等特征，检测其子宫动脉的阻力指数，从而综合诊断其病情[12-13]。梁萍和包碧惠[14]对1例存在下腹部持续性胀痛症状的患者进行B超检查，发现其子宫增大，盆腔内有积液，宫腔、宫颈管内存在实性占位病变，盆腔内存在实性弱回声占位病变。结合该患者的临床症状，诊断其患有子宫内膜间质肿瘤。对该患者进行术后病理检查的结果证实，其患有肌壁间多发性子宫内膜间质肿瘤。
3 小结
子宫内膜间质肿瘤由均匀一致的梭形细胞构成，其周围分布着类似螺旋小动脉的小血管，部分血管壁会发生透明性改变。低度恶性子宫内膜间质肿瘤与高度恶性子宫内膜间质肿瘤的病理特征具有一定的差异。但不管是低度恶性子宫内膜间质肿瘤还是高度恶性子宫内膜间质肿瘤，都可能出现一些特殊的病理特征。对子宫内膜间质肿瘤患者的肿瘤组织进行病理检查可比较准确地诊断其病情。
参考文献
[1] 李红静，刘萍，王东关，等.卵巢伴少量性索成分的间质肿瘤合并
子宫内膜癌一例[J].中华病理学杂志,2015,44(3):214-215. [2] 卢立霞，俞文英.子宫内膜间质肿瘤病理诊断研究进展[J].现代
实用医学,2020,32(7):749-751,755.
[3] 刘琦，钱敏，张承，等.子宫内膜间质肉瘤：从Ⅰ期低级别转化
为Ⅳ期高级别肿瘤的临床病理分析[J].临床与实验病理学杂志,2016,32(5):523-527.
[4] 杨媛，赵丽君，王志启，等.子宫内膜小细胞癌综合后生存
五年伴血清CA125和CP2水平升高三年一例[J].中华妇产科杂志,2016,51(5):385-385.
情人节发朋友圈的句子[5] 常彬，卢立霞，涂小予，等.子宫内膜间质肉瘤的病理形态学观察
及JAZF1-SUZ12和YWHAE-FAM22融合基因检测[J].中华病理学杂志,2016,45(5):308-313.
[6] 王海红，姚伟林，岳红萍，等.腹膜播散型低度恶性子宫内膜间质
肉瘤1例[J].解放军医学院学报,2016,37(10):1114-1116. [7] 姚莉，许博.免疫组化指标在卵巢支持-间质细胞瘤与卵巢子宫内
膜样腺癌鉴别诊断中的意义[J].中国实用医药,2015,10(29):25-27.
闫妮刮毛照片[8] 李晶，孔繁斗，尹卓颖，等.巨大子宫黏膜下腺肌瘤1例[J].大连
医科大学学报,2016,38(5):518-520.
[9] 王迎春，卢锦，王金华，等.子宫内膜间质肉瘤30例临床分析[J].
肿瘤学杂志,2016,22(5):433-435.
[10]杨直，张洪生，杜薇，等.伴有特殊形态子宫内膜间质肉瘤10例临
床病理特征分析[J].临床与实验病理学杂志,2019,35(3):323-326. [11]聂瑜，甘继瑶，李瑞山，等.低级别子宫内膜间质肉瘤病理分析10
褚乔例[J].世界临床医学,2016,10(11):115.
[12]胡丹，张和军，沈武成，等.伴MELF浸润方式的子宫内膜样腺癌
72例临床病理学分析[J].中华病理学杂志,2017,46(5):318-322.
[13]梁梅云，何年安，隋秀芳，等.13例子宫内膜间质肉瘤超声图像特
征及误诊原因分析[J].安徽医药,2018,22(11):2114-2115，后插2.
[14]梁萍，包碧惠.超声诊断子宫内膜间质肉瘤1例[J].西南军
萧亚轩爱滋医,2015,25(5):504.
银屑病的进展
范 婷1，王 军2*
（1.皖南医学院研究生学院，安徽 芜湖 241000；2.皖南医学院第一附属医院弋矶山医院，安徽 芜湖 241000）
[摘要]银屑病是一种慢性炎症性疾病，易反复发作，且病因尚未明确。大量的研究证实，银屑病是一种由环境因素和遗传因素共同作用所形成的复杂疾病。近些年，医学界在银屑病的方面取得较大的进步。本文对银屑病的进展做一综述。
[关键词]银屑病；；研究进展
[中图分类号]R758.63 [文献标识码]A [文章编号]2095-7629-（2021）13-0007-04
Progress in the treatment of psoriasis
FAN Ting 1, WANG Jun 2*
(1.Graduate School of Wannan Medical College, Wuhu 241000; 2.Yijishan Hospital, the First Affiliated Hospital of Wannan Medical College,
Wuhu 241000)
[Abstract] Psoriasis is a chronic inflammatory disease, prone to recurrent attacks, and the etiology is not clear. A large number of studies have confirmed that psoriasis is a complex disease formed by environmental factors and genetic factors. In recent years, the medical community has made great progress in the treatment of psoriasis. This article reviews the progress in the treatment of psoriasis.
[Key words] psoriasis; Treatment; The research progress
基金项目：皖南医学院重点科研项目培育基金（编号：WK2018ZF08）
*通讯作者：王军（1978—），男，硕士学位，副教授，主任医师，硕士生导师，研究方向：皮肤病与性病
银屑病是一种由免疫介导的多基因遗传病。医学界至今未到治愈该病的方法。大多数的银屑病患者需接受多种药物联合。临床上在为银屑病患者制定方案时，应综合考虑其病情、用药效果、不良反应对其生活质量的影响，提高其方案的合理性和个体性，防止其病情反复发作。传统的银屑病的药物及方法主要包括糖皮质激素、维生素D3衍生物、维A酸类似物、钙调磷酸酶抑制剂及物理疗法等[1]。近年来，生物制剂在银屑病的中得到广泛的应用。本文对银屑病的及研究进展综述如下。1 用外用药物银屑病
1.1 润肤剂
在用局部外用药物银屑病时，润肤剂可作为基础用药，提高外用药膏的渗透能力，增强激素类药膏的疗效[2]。
1.2 糖皮质激素
有研究发现，皮肤中存在有缺陷的糖皮质激素信号是银屑病的发病机制之一。该信号可干扰表皮的分化，进而可导致炎症反应的持续发生[3]。局限性地使用糖皮质激素药膏是银屑病的主要方法之一。这类药膏也是临床上轻中度银屑病的一线药物。不过，糖皮质激素的活性、剂型及浓度等因素均可影响这类药膏的疗效。一般来说，寻常型银屑病患者可选用中强效糖皮质激素进行。红皮病型和脓疱型银屑病患者可选用弱效或中效糖皮质激素进行。病灶位于面部、腋窝、阴囊等部位的银屑病患者、儿童患者可选用中低效、不含氟的糖皮质激素进行。掌跖银屑病患者可选用极强效或强效糖皮质激素进行[2]。局部使用糖皮质激素对银屑病患者进行不仅可恢复其表皮的分化功能，抑制炎症反应的发生，还可促进其皮肤组织中内源性糖皮质激素的产生[4]。
1.3 维生素D3衍生物
维生素D3可抑制皮损处的表皮过度增殖，也可激活转谷氨酰胺酶，促进角化性包膜的形成，从而可诱导正常表皮的分化。维生素D3还可抑制炎性细胞的部分功能。卡泊三醇软膏是维生素D3的活性代谢产物。该药不仅可抑制角质形成细胞的增殖，促进表皮的分化，还可增强糖皮质激素对淋巴细胞增殖的抑制作用。将该药与糖皮质激素合用银屑病，可增强糖皮质激素的疗效[5]。
1.4 钙调磷酸酶抑制药
他克莫司是一种外用的钙调磷酸酶抑制药，属于非激素类抗炎药。该药可抑制T淋巴细胞相关基因的
表达，进而可抑制T淋巴细胞的活化，阻断银屑病的发病环节之一[6]。而且，该药可抑制银屑病患者病灶处皮肤中的炎症细胞释放炎症因子，进而可抑制T细胞的早期活化。因此，他克莫司可作为银屑病的外用药物。
yy青菜1.5 维A酸类似物
他扎罗汀属于第三代维A酸类似物。该药可选择性地与维A酸的RAR-B受体和RAR-r受体相结合，从而可减少表皮细胞的增殖。该药还可通过增加聚丝蛋白的表达、下调角质形成细胞的转谷氨酰胺酶、鸟氨酸脱羧酶、增殖性角蛋白等，调节角质形成细胞的过度增殖和异常分化[7]。另外，该药还可减弱IL-6、Ⅰ型细胞黏附分子、HLA-DR 的表达，发挥抗炎的作用。
2 用系统药物银屑病
2.1 维A酸类药物
维A酸类药物包括阿维A酯、阿维A等。阿维A是银屑病的一线药物。该药可通过调节角质形成细胞的增殖和分化而发挥疗效。目前，临床上常用阿维A与UVB （Re-UVB）或PUVA（Re-PUVA）相结合对斑块型银屑病患者进行，以提高光疗的效果，减少紫外线照射[8]。阿维A的建议使用量为：20～50 mg/d，持续用药2～4周。用阿维A红皮病型银屑病时，该药的使用量为：0.25～0.5
mg/kg。用阿维A脓疱型银屑病时，其使用量为：0.75～1 mg/kg。用该药所有类型银屑病的维持剂量为：0.125～0.5 mg/kg[9]。
2.2 免疫抑制剂
环孢素是一种钙调磷酸酶抑制剂。该药可通过与亲环蛋白相结合，阻断NFATc的去磷酸化、上调IL-2和IL-2受体的表达，减少表皮内CD4+T细胞和CD8+T细胞的数目，发挥银屑病的作用。短期使用环孢素银屑病可迅速控制该病的复发。在用该药斑块型银屑病时，建议将初始的用药量控制在2.5 mg/kg[8]。1个月后，疗效若尚可，可继续维持该剂量。患者的病情若未好转，可将环孢素的用量增加至5 mg/kg[9]。也可用环孢霉素脓疱性银屑病，但初始的使用剂量较高[8]。在用环孢霉素对重度银屑病或顽固性银屑病患者进行时，可从最大用药量开始，在其病情明显缓解后，按照每2周减少1 mg·kg-1·d-1的量逐步减少其用药量，直至最小的有效维持剂量。
2.3 抗增殖药物
甲氨蝶呤是一种叶酸拮抗剂，具有抗增殖、抗肿瘤及免疫抑制等作用。该药可抑制二氢叶酸还原酶的活性，从而可抑制嘌呤的合成。小剂量的甲氨蝶呤可诱导活化的T 细胞凋亡，大剂量的该药可阻断DNA的合成和细胞的增殖[8]。用该药所有类型的银屑病均有效。该药的建议用法为：口服或进行皮下注射，每周用药1次。初始的用药量为7.5 mg/次，可逐渐增加至最大的用药量25 mg[9]。2.4 富
马酸二甲酯
在德国，富马酸二甲酯可用于中度至重度银屑病的诱导[10]。用该药银屑病的机制可能为：该药可通过免疫调节作用，诱导活化的T细胞凋亡，改变细胞因子的分泌情况。该药的用法为：初始剂量为0.2 mg/d，逐渐增加至最大的用药量1.2 mg/d[8]。
3 用生物制剂银屑病
近些年，生物制剂逐渐成为银屑病的主要药物。为银屑病患者皮下注射或静脉注射生物制剂后，药物可通过特定的途径发挥疗效。目前，生物制剂的目标途径主要有两条：IL-23/Th17轴和TNF-α信号通路[11]。
3.1 TNF-α信号通路
TNF-α抑制剂包括伊那西普、英夫利昔、阿达木单抗及赛妥珠单抗。伊那西普是重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白，是美国医学界公认的第一种TNF-α抑制剂。英夫利昔是嵌合单克隆IgG1抗体。阿达木单抗是一种全人单克隆IgG1抗体。赛妥珠单抗是聚乙二醇的Fab片段针对TNF-α的人源化单克隆抗体[2]。英夫利昔可作为成人泛发性脓疱型银屑病和疱疹样脓疱病的一线药物。但用该药对这两种患者进行维持的有效性仍有待进一步的研究，过程中存在继发性失效的可能[12]。
伊那西普和阿达木单抗可作为泛发性脓疱型银屑病的二线药物。对于儿童泛发性脓疱型银屑病，一线的药物为伊那西普，二线的药物为英夫利昔和阿达木单抗[12-13]。2018年，美国风湿病协会发布的银屑病关节炎指南中指出，TNF-α抑制剂是银屑病关节炎的优选药物。而且，该指南推荐的银屑病关节炎的转换药物选择阶梯一般为：TNFi＞IL.17i＞IL12i/23i＞阿巴西普或托法替尼[14]。
3.2 作用于IL-23/Th17轴的药物
3.2.1 IL-23抑制剂 IL-23抑制剂主要针对p19亚单位的抗体。Blauvelt,A等[15]的一项回顾性研究的结果显示，用古塞尔库单抗银屑病的效果优于用阿达木单抗该病的效果。利桑单抗是一种以IL-23的p19亚基为靶点的IgG 单克隆抗体[16]。该药可中和IL-23的p19亚基，阻断IL-23的激活，进而可影响IL-23/Th17轴，抑制银屑病所致的慢性炎症反应。2019年3月，古塞尔库单抗首次在日本获批上市，用于成人寻常型银屑病、银屑病关节炎、全身脓疱型银屑病和红皮病型银屑病[16]。优特克单抗是一种针对IL-12p40的全人单克隆抗体[17]。IL-12p40是IL-12和IL-23的一个常见亚基。用该药关节病型银屑病的效果显著，安全性较高。
3.2.2 IL-17抑制剂 IL-17抑制剂主要包括苏金单抗、依奇珠单抗和柏达鲁单抗。苏金单抗和依奇珠单抗可直接阻断IL-17A通路。柏达鲁单抗可选择性地针对IL-17受体A[11,18]。苏金单抗是一种选择性靶向中和IL-17A的人单克隆抗体，是2015年获批的首个银屑病的IL-17抑制剂[16,19]。随后，该药被批准用于关节病型银屑病及强直性脊柱炎的[11]。依奇珠单抗是抗IL-17A的人源化IgG4单克隆抗体，在2016年3月获批用于中重度斑块型银屑病。苏金单抗及依奇珠单抗已被证实可用于银屑病，用这两种药物银屑病1周即可获得明显的疗效[11]。用苏金单抗银屑病时，有81.6%的患者用药12周其银屑病皮损面积和严重程度指数（psoriasisAreaandSeverityIndex，PASI）评分可达到75分，有28.6%的患者PASI评分达到100分。用依奇珠单抗银屑病时，在至第12周时，有89.1%的患者PASI评分达到75分，有35.3%的患者PASI 评分达到100分。2017年2月，美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）批准柏达鲁单抗为中重度斑块型银屑病的新药。
4 用物理疗法银屑病
窄谱紫外线B段（ultraviolet B，UVB）光疗法是临床上银屑病常用的物理疗法，是指利用波长在311 nm的UVB光源（不依赖外用的光敏剂）对银屑病患者进行。研究发现，辐射光在被皮肤中的内源性基吸收后，可引发光化学反应，吸收紫外线中的生物分子，介导各种生物学反应的发生，最终可引起性效应。UVB可诱导DNA 损伤及细胞凋亡，改变表皮分泌细胞因子的特性，影响抗原提
呈细胞的功能，从而发挥免疫抑制的作用。窄谱UVB 光疗法适用于中重度寻常型银屑病、关节病型银屑病。红皮病型和脓疱型银屑病患者应慎用此疗法[20,21]。308 nm 准分子激光可通过加速T细胞的凋亡，抑制炎性细胞的生长，达到银屑病的目的[20,22]。308准分子激光适用于总皮损面积小于体表面积5%的银屑病患者及用外用药膏后效果不佳的银屑病患者[20]。补骨脂素长波紫外线（psoralen and ultrviolet A，PUVA）光疗法适用于局限性、顽固性、肥厚性银屑病的[20]。
5 用中医疗法银屑病[23]
中医认为，银屑病是由于营血亏虚、血热内藴、化燥生风、肌肤失养所导致的，应采取内外结合的思路对该病患者进行辨证。处于病情进行期的银屑病患者，其原则以清热凉血为主。处于病情静止期及退行期的银屑病患者，其原则以养血润燥、活血化瘀为主。目前，中医临床上常用消银颗粒、郁金银屑片及雷公藤多苷片等药物对银屑病患者进行[23]。6 对银屑病患者进行心理干预
银屑病的发生与焦虑、抑郁、低自尊、述情障碍（难以识别或表达情绪）、精神压力大、有自残和自杀的倾向等多种不良的心理状态有关[24]。据2015年的一项调查数据显示，在澳大利亚的银屑病患者中，约有超过三分之一的患者表示在日常生活中会感到有压力和痛苦，且这一比例较2012年（22%）明显升高[25]。因此，需引导银屑病患者正确地认识自身的病情，积极地配合医护人员进行，并适当地锻炼身体，保持积极乐观的心态。
7 小结与展望
目前，临床上多采用局部外用药物、系统用药、窄谱UVB光疗法及PUVA光疗法等方法银屑病。对于病情严重或经联合后效果不佳的银屑病患者，则使用更具有靶向性的生物制剂对其进行。与生物制剂相比，用小分子药物银屑病时，药物可扩散至表皮细胞内，靶向阻断细胞内的信号通路。而且，这类药物的成本低、渗透力强、可口服或局部用药。不过，这类药物存在靶向选择性低、脱靶效应严重的弊端，且疗效不佳[26]。阿普雷米司特及PED-4抑制剂可用于银屑病和关节病型银屑病。但有文献报道指出，用这两种药物掌趾脓疱病和发病部位在头皮的银屑病更加有效[26,27]。目前，辉瑞制药有限公司正在对用托法替尼银屑病的疗效进行深入的研究。JAK抑制剂也是一种银屑病的新型药物[28]。该药可阻断由JAK介导的细胞内信号通路，阻断信号转导因子和转录激活因子（signaltransducerandactivatoroftranscripti on，STAT）蛋白的表达，从而可抑制促炎细胞因子的基因转录。目前正在测试JAK抑制剂在银屑病方面的潜在价值。在不久的将来，会有更多银屑病的靶向药物上市，该病患者的预后必将得到显著的改善。
参考文献
[1] Boehncke W-H, Schön M P. Psoriasis[J]. Lancet (London,
England),2015,386(9997): 983-994.
[2] 中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会.中国银屑病诊疗
指南(2018完整版)[J]. 中华皮肤科杂志,2019,52(10):667-710.
[3] Sevilla L M,Pérez P.Glucocorticoids and Glucocorticoid-
Induced-Leucine-Zipper (GILZ)in Psoriasis[J].Frontiers in immunology,2019,10(2220):1-9.
[4] Sarkar M K,Kaplan N,Tsoi L C,.Endogenous Glucocorticoid
万圣节是几号Deficiency in Psoriasis Promotes Inflammation and Abnormal Differentiation[J].The Journal of investigative dermatolo gy,2017,137(7):1474-1483.
[5] 汪纪红，盖金明.卡泊三醇软膏联合卤米松乳膏银屑病临床
研究[J].中国药业,2019,28(13):59-61.
[6] 蔡旭阳，金朝辉，吴斌.他克莫司软膏银屑病疗效及安全性的
系统评价[J].医药导报,2018,37(12):1466-1472.
[7] Heath M S,Sahni D R,Curry Z A.Pharmacokinetics of tazarotene
and acitretin in psoriasis[J].Expert opinion on drug metabolism & toxicology,2018,14(9):919-927.
[8] Drvar D L,Vlahiniö T,Maleöö.A modern approach to the
treatment of plaque psoriasis[J].Acta pharmaceutica (Zagreb,C roatia),2019,69(4):511-523.
[9] Nast A,Amelunxen L,Augustin M.S3 Guideline for the treatment
of psoriasis vulgaris, update-Short version part 1-Systemic treatment[J].Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaf t=Journal of the German Society of Dermatology:JD DG,2018,16(5):645-669.
[10] Dressler C,Rosumeck S,Werner R N.Methods report:European S3-
Guideline on the systemic treatment of psoriasis vulgaris-Update Apremilast and Secukinumab-EDF in cooperation
with EADV and IPC[J].Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology:JEADV,2017,31(12):1964-1977. [11]Rendon A,Schökel K.Psoriasis Pathogenesis and Treatment[J].
International journal of molecular sciences,2019,20(6):1475. [12]Hoegler K M,John A M,Handler M Z.Generalized pustular
psoriasis:a review and update on treatment[J].Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology:JEA DV,2018,32(10):1645-1651.
[13]Namba C,Murakami M,Hanakawa Y.Infantile generalized pustular
psoriasis: successful disease control with intermittent etretinate[J].The Journal of dermatology,2014,41(5):403-406.
[14] 童强.《2018美国风湿病学会/美国银屑病基金会：银屑病关节炎
指南》解读[J].中华风湿病学杂志,2019,23(8):574-576. [15]Blauvelt A,Papp K A,Griffiths C E M.Efficacy and safety of
guselkumab,an anti-interleukin-23 monoclonal antibody, compared with adalimumab for the continuous treatment of patients with moderate to severe psoriasis:Results from the phase III, double-blinded,placebo- and active comparator-controlled VOYAGE 1 trial[J].Journal of the American Academy of Dermatology,2017,76(3):405-417.
[16]McKeage K,Duggan S.Risankizumab: First Global Approval[J].
Drugs,2019,79(8): 893-900.
[17]Sbidian E,Chaimani A,Afach S.Systemic pharmacological
treatments for chronic plaque psoriasis: a network meta-analysis[J].The Cochrane database of systematic reviews,2020,1(5):317-318.
[18]Conrad C,Gilliet M.Psoriasis:from Pathogenesis to
Targeted Therapies[J].Clinical reviews in allergy & immunology,2018,54(1):102-113.
[19]Egeberg A.Phase 3 Trials of Ixekizumab in Moderate-to-
Severe Plaque Psoriasis[J]. The New England journal of medici
ne,2016,375(21):2101-2102.
[20]中国康复医学会皮肤病康复专业委员会.紫外线皮肤病临床
应用专家共识[J].中华皮肤科杂志,2019,12(52):.
[21]中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会. 中国银屑病诊疗
指南(2018简版)[J]. 中华皮肤科杂志,2019,52(12):872-877. [22]王淑新.308 nm准分子激光联合他扎罗汀凝胶斑块状银屑病
的疗效观察[J].中国社区医师,2017,33(19):76,78
[23]中华中医药学会皮肤科分会.皮肤科分会银屑病中医
专家共识(2017年版)[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志,2018,17(3):273-277.
[24]Wu J J,Feldman S R,Koo J.Epidemiology of mental health
comorbidity in psoriasis[J].The Journal of dermatological treatment,2018,29(5):487-495.
[25]Stewart T J,Tong W,Whitfeld M J.The associations between
psychological stress and psoriasis: a systematic review[J].
International journal of dermatology,2018,57(11):1275-1282.
[26] Bissonnette R,Haydey R,Rosoph L A.Apremilast for the treatment
of moderate-to-severe palmoplantar psoriasis:results from a double-blind, placebo-controlled, randomized study[J].Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology:JEA DV,2018,32(3):403-410.
[27]R i c h P,G o o d e r h a m M,B a c h e l e z H.A p r e m i l a s t,a n o r a l
p h o s p h o d i e s t e r a s e4i n h i b i t o r,i n p a t i e n t s w i t h difficult-to-treat nail and scalp psoriasis: Results of 2 phaseⅢ randomized, controlled trials (ESTEEM 1 and ESTEEM 2)[J].Journal of the American Academy of Dermatology,2016,74(1):134-142.
[28]Kvist-Hansen A,Hansen P R,Skov L.Systemic Treatment of
Psoriasis with JAK Inhibitors:A Review[J].Dermatology and therapy,2020,10(1):29-42.
GPR35与乳腺癌发生发展关系的研究进展
耿梦丽1，石雅倩2，李丽霞2，欧叶涛2∗
（1.新乡医学院三全学院，河南 新乡 453599；2.桂林医学院，广西 桂林 541004）
[摘要]G蛋白偶联受体从被发现至今受到了人们的广泛关注。G蛋白偶联受体35（GPR35）是临床上新发现的一种G蛋白偶联受体。近年来，越来越多的研究结果证实以GPR35作为靶点的疗法可在各类疾病的中发挥重要的作用。在本文中，笔者主要是对GPR35的结构、信号通路、生理功能及其与乳腺癌发生发展关系等方面的研究进展进行综述。
[关键词]G蛋白偶联受体；GPR35；乳腺癌
[中图分类号]R34；Q51 [文献标识码]A [文章编号]2095-7629-（2021）13-0010-03
Research progress on the relationship between GPR35 and the occurrence and development of breast cancer
GENG Mengli 1, SHI Yaqian 2, LI Lixia 2, OU Yetao 2
(1.Sanquan College, Xinxiang Medical College, Xinxiang 453599; 2. Guilin Medical College, Guilin 541004)
[Abstract]G protein coupled receptor (GPRR) has attracted extensive attention since its discovery. G - protein - coupled receptor 35 (GPR35) is a new G - protein - coupled receptor. In recent years, more and more research results have confirmed that GPR35 as a therapeutic target therapy can play an important role in the treatment of various diseases. In this paper, the author mainly reviews the research progress on the structure, signaling pathway, physiological function of GPR35 and its relationship with the occurrence and development of breast cancer.
[Key words]G protein-coupled receptor; GPR35; Breast cancer
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。近年来，此病在我国的发病率逐年增高，且发病人趋于年轻化。乳腺癌的病因还不完全清楚。有研究指出，遗传、激素、免疫与环境等复杂因素相互作用是诱发乳腺癌变的基础。G蛋白偶联受体35（G Protein-Coupled Receptor 35，GPR35）是一种重要的G蛋白偶联受体。大量的研究证实，GPR35与多种肿瘤的生长、扩散、器官特异性转移、血管新生及肿瘤免疫等密切相关。在本文中，笔者主要是对GPR35的结构、信号通路、生理功能及其与乳腺癌发生发展关系等方面的研究进展进行综述。
1 GPR35的结构
G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)是一大类膜蛋白受体的统称。这类受体的共同点
是其立体结构中都有七个跨膜α螺旋，且其肽链的C端与连接第5
基金项目：广西自然科学基金项目（2018JJA140112），国家自然科学基金项目（81960481）作者简介：耿梦丽，女，硕士，E-mail：****************
*通讯作者：欧叶涛，博士，副教授，E-mail：*******************
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