作者：暂无
来源：《环境与生活》 2020年第6期
贺贺
很多人都有“眼冒金星”的经历，比如因为饥饿或者过度劳累等都会发生这种现象，其实盲人也会“眼冒金星”。科学家把这种情况叫“光幻视”，利用这种原理结合电极和电刺激等前沿技术，有望让盲人重见光明，目前已用这种技术让盲人能“看”到简单的字母和图形。
当你久坐或久蹲后猛然起身，或者“嘭”的一声被飞来的足球砸中脑袋，相信会有“眼冒金星”的感觉。人们常说“眼见为实”，可你眼前这种“金星”和看见别的东西不太一样，因为“金星”并不实际存在，你却“看见”了它们，哪怕闭上眼睛还是“依稀可见”，这是眼睛出了问题吗？
我们是用“大脑”看世界
每天我们用眼睛来看路、看新闻、看朋友圈、看食物、看美景。没有了眼睛，我们什么都看不到了。可你确定是“眼睛在看”吗？美国威斯康辛大学保罗·利塔教授的团队有一个颠覆常识的发现：人类是用大脑在看世界，而不是我们一直以为的眼
睛。
我们看见事物的过程分为眼睛成像和视觉信号处理两个过程。
眼睛成像是一个光学过程，来自无穷远处的平行光从空气进入眼睛内，依次通过由泪膜、角膜、房水、晶状体、玻璃体组成的凸透镜屈光介质，最终平行光在视网膜上聚焦成像，物体以光信号的形式传递到了视网膜上。接收到光信号以后，视网膜上的视锥细胞和视杆细胞会把光信号转换成电信号。随后，电信号通过视觉神经系统传递到大脑的视觉中枢，视觉中枢识别并处理这些包含物体颜、形状、大小、远近等电信号组成的视觉信息，最终大脑反馈并告知我们看到的是人还是狗、朋友还是敌人。
因此，眼睛成像和视觉信号处理过程中任何一个环节出问题都会导致我们“看不见”。
当你走到一个伸手不见五指的地方就会变成“两眼一抹黑”，这是因为眼睛无法接受光线的刺激，不会发生眼睛成像的过程，视觉中枢便不进行信号处理，大脑自然也就没有任何信息会反馈给我们，因此我们就什么都看不见。
然而，有时候某些物体虽然通过光线刺激了我们的感光细胞，但因为视觉神经系统的注意力并不在此，导致我们“看不到”。有一个著名的注意力实验，主持人要求大家统计在一个约30秒的视频内总共传递了几次篮球。实验结束后，大家都可以回答出总共传递了几次篮球，然而当被问到是否看见视频里有一只黑猩猩的时候，结果只有少数人举手。一只在平时一定会注意到的黑猩猩，可当大家注意力不在这里的时候，视觉中枢没对眼睛接收到的视觉信息进行处理，导致“视而不见”。
因此，保罗·利塔总结说：“眼睛只是负责接收光信号，大脑才是负责看的。”
大脑光电信号转换会出错
就拿“眼冒金星”来说，为何并不存在的“金星”会让你有视觉效果？
其实，在人类用大脑“看”世界的过程中，视觉中枢不仅将物体的电信号翻译成视觉信息，也会将眼前出现的各种异常光感、人脑受到重击等“翻译”成视觉信息再反馈给大脑，但神经细胞最终解读出来的图像就类似“满天星光”。
当你久坐或久蹲后突然起身、身体疲惫或饥饿、精神受到严重刺激时，眼部供血不足会造成视网膜暂时缺血，从而引起视网膜成像和信号转换功能异常，最终导致大脑“看”到的是闪光的星星。
此外，在脑部受到撞击或刺激影响时，会出现短暂的眼冒金星，主要原因是大脑在受到撞击和刺激后，视网膜上的视锥细胞和视杆细胞发生颤动，并导致光电信号转换错误，同时电信号传递过程也受到影响，因此成像紊乱，让你眼冒金星。
有望帮盲人“看”到世界
眼冒金星这种现象最早被古希腊哲学家和生理学家阿尔克梅恩描述为“光幻视”，他认为这是机械力作用于眼球时，视网膜上的神经细胞产生的光反应。1755年，法国医生查尔斯勒·罗·伊发现，控制光幻视现象的是大脑的初级视觉皮层（也称作V1区），这个区域在失明数十年后并不会受到损害，这就为盲人复明提供了可能性。
美国麻省理工学院的彼特·希勒博士就带着这个念头对光幻视开始了探索。
希勒对恒河猴进行了特殊训练，让它们在视野中出现两个点时目光再移向更大更亮的点，随后将电极嵌入恒河猴的V1区，并产生不同大小的“金星”让猴们判断大小。在重复了70多次实验后，猴子“告诉”实验者们“金星”的大小约为9~26弧分（60弧分为1度），而且改变电极电流大小对猴子判断“金星”大小几乎没有影响。
希勒还做了一个背景转换实验，研究了“金星”是什么颜。猴子的视野中心预设一个很小的光点作对照点，电极激发产生的光点则作为实验点出现在对照点下方。不断改变视野中背景颜，当背景颜与实验颜不同时，猴子会一直盯着实验点。一旦背景颜与实验颜相同，实验点消失，猴子的目光便会上移，看着中心的对照点，这时研究者便知道电极激发产生的光点颜即为当前的背景。同样经过70多次实验后，研究者发现“金星”彩多变，包括灰暗的粉、蓝、绿、黄等。
希勒的终极目标是利用一台电脑将摄像机和刺激人脑视觉皮层的电极连接起来，将摄像机拍下的景象转换成刺激人脑的电信号，使产生的“金星”组成相应的图像，这或许能让盲人以一种独特的方式“看见”世界。
视觉残疾体日益扩大
很多人都会发现自己的视力不断衰退，身边盲人和视觉严重受损的病患也日益增加。据相关媒体统计资料显示，我国约14亿人中，视力残疾的患病率为1.53%，人数高达2142万人。
2018年，世界卫生组织统计全球约有盲人3600万人，研究人员表示，在未来的40年里全球盲人数量将增两倍。英国知名医学杂志《柳叶刀·全球健康》发文预测，如果不投资改善盲人情况，到2050年，全球盲人病例将增加到1.15亿。此外，来自188个国家的数据分析显示，超过2亿人患有重度视力障碍，到2050年将上升到5.5亿。
随着盲人的增多和视觉衰减体的日益扩大，倘若通过人工视觉使得希勒的技术得以实现，盲人眼中的“金星”或许可以照亮他们的世界。
脑海成像术在盲人脑海画出字母
早在上世纪60年代，科学家就提出了人工视觉的想法：他们假设刺激大脑皮层的多个点会出现多个光幻视，这些光幻视会“自动结合”成可被理解的形式，就像电脑屏幕上的多个单像素可以组成特定图案。可人类大脑远比电脑显示器复杂，从光幻视的组合中产生可识别的形式还是非常困难的。美国贝勒医学院丹尼尔·约瑟教授的团队历尽千辛万苦，到了在受试者脑海中呈现出指定图像的方法。
对绝大多数盲人来说，失明主要是由于眼睛或视神经受损，但他们的大脑与常人没什么不同。丹尼尔团队直接绕过受损的眼睛和视神经，并将图像信息进行人工处理和编码后，利用插入视觉皮层的微电极阵列对神经系统进行刺激，从而让盲人恢复部分视力。
研究人员在5名受试者大脑皮层放置了电极阵列，其中3人视力受损但没完全失明，2人完全失明。如果一次激活一个电
极，受试者能在其预测区域内看到一个光幻视（针尖状的光）出现；如果同时激活不同的电极，让其排列组成字母“Z”，单个的光幻视还有，但受试者仅能看到一些没有意义的图形，无法看到字母“Z”。
受在手心书写的方式会让患者产生对所写字母形成连贯感知的启发，丹尼尔做了尝试：结合电流转向和动态刺激通过精准的电流控制，依次激活电极阵列上不同的电极，使得这些电极排列组成字母“Z”，在5名受试者大脑皮层上绘制字母“Z”的轮廓，结果他们都“看”到了字母“Z”的存在，并能在触摸屏上准确地再现字母“Z”。
实验结果表明：盲人可以利用动态激活电极方式直接将视觉信息输入大脑，以此来重新获得识别视觉信息的能力。
还有诸多瓶颈待突破
然而，要把丹尼尔团队的研究应用到人工视觉上，还存在许多挑战。
研究人员只是刺激了大脑皮层的一小部分神经元，仅实现了字母信息的传递。但人类的视觉皮层包含了数十亿个神经元，要实现人工视觉就需要成千上万个电极。要传递更加复杂的图案，成千上万个大脑皮层电极还需设计成穿透视觉皮层的方案，让电极尖端更接近位于皮层表面下几百微米的神经元。
金星资料 还有，大脑皮层电极的激活需要强电场，可让穿透大脑皮层的电极产生精确的光幻视所需要的电场就弱得多。为了激活不同的电极，就要制造出适应大脑皮层和穿透皮层需所需的不同强度的电场。此外，让人工视觉长久运转，还要发明能长时间与脑组织相容的新电极。然而，目前传输电信号到大脑的电极不仅会造成大脑损伤，而且作用时间不够长。另
外，不同失明患者所需要的电极不同，有些患者可能更适合植入深层电极，有些患者可能更适合大脑皮层电极。
更重要的是，在一系列的人工视觉设备实验中所使用的电极是插入式直接接触大脑，会造成脑组织损伤、大脑炎症以及留下伤疤等，都会导致电极与脑细胞之间电流传输效率降低。
新型线圈克难攻坚
为了解决上述问题，哈佛大学医学院开启了一项全新实验：给猴子大脑中包裹一连串毛发状的微型线圈持续产生定向磁场，以刺激脑组织中的特定区域，向猴子大脑中不断传输数据。
首先，不同于电极产生的电场，由线圈磁力刺激产生的电场极其不对称，科学家可以选择性地激活所需神经元，而不会干扰到其他神经元。其次，线圈磁场很容易穿过生物组织，即便是在线圈被牢牢包裹的情况下也会持续发挥作用，微型线圈的刺激效果十分稳定。还有，微型线圈和神经组织之间没有直接的电流接触，大脑也就不存在脑组织损伤、大脑炎症和结巴等风险，微型线圈更加安全。
发明这一微型线圈的施乐凯公司帕克研究中心预期，新型线圈将极大提升实验对象的空间定位能力，受试者在物体识别、运动检测、复杂区域导航和躲避障碍物的能力都会得到改善。
靠谱的软件更重要
要使人工视觉设备真正对盲人有用，除了优化物理电极及操作方式，科学家还必须开发出可靠的软件，改进刺激算法，帮助过滤和处理用户视觉信息，来实现大脑和软件的交互，从而让盲人“复明”。
西班牙米格尔·埃尔南德斯大学完成了一项脑机交互的实验，57岁的伯纳德塔·戈麦斯在经历了16年的黑暗之后，终于能看到发光的黄白圆点和形状——一个低分辨率世界。戈麦斯佩戴一副涂黑且配备微型摄像机的特制眼镜，这副眼镜连接的计算机系统可处理实时视频输入，并将其转换为电信号。电信号先通过连接计算机系统与戈麦斯的电缆和端口，然后传输到与端口相连的植入在脑后视觉皮层的100根电极。
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