成人抗病毒药物有哪些
药物多种多样，其中有抗病毒药物，那你知道成人抗病毒药物有哪些吗?下面是店铺为你整理的成人抗病毒药物有哪些的相关内容，希望对你有用!
成人抗病毒药物一
核苷类
核苷由碱基和糖两部分组成。由五种天然碱基(A，C，T，U，G)中的一种与核糖或脱氧核糖所形成的各种核糖核苷或脱氧核糖核苷称天然核苷，若通过化学修饰改变天然碱基或糖基中的基团后形成的核苷称为人工合成核苷，则这些人工合成核苷就有可能成为天然核苷的抑制剂，抑制病毒或宿主细胞的DNA或RNA聚合酶活性，阻止DNA或RNA的合成，杀灭病毒。
核苷其类似物类抗病毒药物依据其结构可以分为非开环类和开环类。
西红柿哥1.非开环核苷类
核苷类抗病毒药物通常需要在体内转变成三磷酸酯的形式而发挥作用，这是此类药物共有的
李贞贤图片作用机制。
齐多夫定(Zidovudine)为胸苷的类似物，在其脱氧核糖部分的3位上以叠氮基取代，它可以对能引起艾滋病的HIV和T细胞白血病的RNA肿瘤病毒有抑制作用，为抗逆转录酶病毒药物。
齐多夫定进入HIV感染的细胞内，先由宿主细胞内的胸苷激酶、胸苷酸激酶及核苷二磷酸激酶磷：酸化，生成5′-三磷酸化齐多夫定而发挥作用。
木梳齐多夫定对光、热敏感，所以齐多夫定应在15～25℃以下避光保管。
齐多夫定胃肠道吸收较好，口服生物利用度为60%～70%，半衰期约为1 h，在机体组织和脑脊液中较高。齐多夫定进人体内后，经肝脏首过代谢后，快速与葡糖醛酸结合生成5′-氧葡糖醛酸苷代谢物，此代谢物血浆清除半衰期与齐多夫定相似，但没有抗HIV作用。另一个代谢产物为3′-氨基-3′-脱氧胸苷，其血浆中浓度很低，可能与骨髓抑性有关。
齐多夫定主要毒性为骨髓抑制，表现为贫血，因此用药后的患者有30%～40%出现严重贫血和粒细胞减少，需定期进行输血。
冬至佳句简短司他夫定(Stavudine)为脱氧胸苷的脱水产物，引入2′，3′-双键，是不饱和的胸苷衍生物。司他夫定对酸稳定，口服吸收良好，血浆半衰期比较短，为1-2h，大量的药物以原型从尿中排泄。
司他夫定作用机制和齐多夫定相似，进人细胞后，在5′位逐步磷酸化，生成三磷酸酯，从而达到抑制逆转录酶活性，使DNA键断裂的作用。司他夫定对HIV-1和HIV-2有同等抑制作用，对齐多夫定产生耐药性的HIV-病毒株有抑制作用，但骨髓毒性是齐多夫定的1/10以上。司他夫定适用于对齐多夫定、扎西他滨等不能耐受或无效的艾滋病及其相关综合征。
拉米夫定(Lamivudine) 是双脱氧硫代胞苷化合物，有β-D-(+)及β-L二(-)两种异构体，两种异构体都具有较强的抗HIV-1的作用。但其β-L-(-)的异构体对胞苷-脱氧胞苷脱氨酶的脱氨基作用有拮抗作用。
拉米夫定口服吸收良好，生物利用度可达72%～95%，血浆半衰期为2～4h.
拉米夫定对逆转录酶的亲和力大于人DNA聚合酶的亲和力，因而具有选择性作用。拉米夫
定抗病毒作用强而持久，且能提高机体免疫功能，还具有抗乙型肝炎病毒作用。临床上可单用或与齐多夫定合用病情恶化的晚期HIV感染患者。
拉米夫定的骨髓抑制及周围神经毒|生比其他几个核苷衍生物都要小，这可能与其对线粒体DNA聚合酶抑制作用很小有关，但拉米夫定的β-D-(+)异构体的骨髓毒性高出β-L-(-)异构体10倍。
扎西他滨(Zalcitabine) 作用机制与齐多夫定相同，在细胞内转化为有活性的三磷酸代谢物，从而竞争性抑制逆转录酶活性，并可能中止病毒DNA的延长。扎西他滨和齐多夫定联用时，有加合和协同的抗病毒作用，可有效抑制病毒的复制和疾病的发展。
扎西他滨口服可经胃肠迅速吸收，生物利用度为87%～100%，口服后1-2h血药浓度达峰值。扎西他滨较易通过血脑屏障，75%的药物以原型经肾排出。血浆半衰期为1.2h.
扎西他滨临床主要用于不能耐受拉米夫定的艾滋病及艾滋病相关综合征患者，与拉米夫定合用对HIV有相加或协同作用，并可阻止耐药病毒株的出现及减少毒性反应。
2.开环核苷类
开环核苷类抗病毒药物有阿昔洛韦(Aciclovir)等。
阿昔洛韦(Aciclovir)是开环的鸟苷类似物，可以看成是在糖环中失去C-2 7和C-3，的嘌呤核菩类似物。阿昔洛韦是第一个上市的开环核苷类抗病毒药物，系广谱抗病毒药物，现已作为抗疱疹病毒的首选药物。
阿昔洛韦为白结晶性粉末，微溶于水，5%溶液的pH为11.1位氮上的氢因具有酸性可制成钢盐，易溶于水，可供注射用。
阿昔洛韦作用机制独特，只在感染的细胞中被病毒的胸苷激酶专一性地在相应于C-5，羟基的位置上磷酸化成单磷酸或二磷酸核苷(在未感染的细胞中不被细胞胸苷激酶磷酸化)，而后在细胞酶系中转化为三磷酸形式，掺人到病毒的DNA中，才能发挥其干扰病毒DNA合成的作用。由于该化合物不含有相当的C-3′羟基，为链中止剂，从而使病毒的DNA合成中断。
阿昔洛韦被广泛用于疱疹性角膜炎、生殖器疱疹、全身性带状疱疹和疱疹性脑炎及病毒性乙性肝炎。阿昔洛韦使用不当时，可引起急性肾功能衰竭。
盐酸伐昔洛韦(Valaciclovir Hydrochloride) 是阿昔洛韦与缬氨酸形成的酯类前体药物，口服居吸收迅速并在体内很快转化为阿昔洛韦，其抗病毒作用为阿昔洛韦所发挥，抗病毒的机制和过程与阿昔洛韦一样。
盐酸伐昔洛韦口服后迅速吸收转化为阿昔洛韦，血中阿昔洛韦达峰时间为O.88～1.75h，口服生物利用度为67%，是阿昔洛韦的3-5倍。该品进入体内后广泛分布，可分布至多种组织中，其中胃小肠、肾、肝、淋巴结和皮肤组织中浓度最高，脑组织中的浓度最低。盐酸伐昔洛韦在体内全部转化为阿昔洛韦。
该品体内的抗病毒活性优于阿昔洛韦，对单纯性疱疹病毒1型和2型的指数分别比阿昔洛辛高42.91%和30.13%，对水痘-带状疱疹病毒也有很高的疗效，对哺乳动物宿主细胞的毒性很低。
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更昔洛韦(Ganciclovir)的侧链比阿昔洛韦多一个羟甲基，可以看成是具有C-3′羟基和C-5′羟基的开环脱氧鸟苷衍生物，对巨细胞病毒的作用比阿昔洛韦强，对耐阿昔洛韦的单纯疱疹病毒仍然有效。
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更昔洛韦进入细胞内后迅速被磷酸化形成单磷酸化合物，然后经细胞激酶的作用转化为三磷酸化合物。在感染巨细胞病毒的细胞内，更昔洛韦磷酸化的过程较正常细胞中更快。更昔洛韦三磷酸化合物可竞争性抑制DNA聚合酶，并掺人病毒及宿主细胞的DNA中，从而抑制DNA的合成。化合物对病毒DNA聚合酶的抑制作用比对宿主细胞的DNA聚合酶强。
更昔洛韦毒性比较大，最常见的是白细胞及血小板减少。临床上更昔洛韦主要用于预防及免疫功能缺陷患者的巨细胞病毒感染，如艾滋病患者、接受化疗的肿瘤患者、使用免疫抑制剂的器官移植患者。
喷昔洛韦(Penciclovir)是更昔洛韦的生物电子等排衍生物，是更昔洛韦侧链上的氧原子被碳原子取代，与阿昔洛韦有相同的抗病毒谱，但生物利用度较低。
在病毒感染的细胞中，喷昔洛韦被脱氧胸苷激酶磷酸化为三磷酸喷昔洛韦。三磷酸化物能抑制痕毒DNA聚合酶，从而影响病毒在细胞内的复制。喷昔洛韦的选择性可能来自于两个原因。首先是在正常细胞中，喷昔洛韦磷酸化速度显著低于病毒感染细胞，所以在病毒感染细胞内，三磷酸化产物含量显著高于未感染细胞。三磷酸化产物与病毒DNA聚合酶的亲和性显著高于人DNA聚合酶。喷昔洛辛的结构和作用机制与其他核苷酸类似物相似。喷昔
洛韦与阿昔洛韦的不同在于，喷昔洛韦的三磷酸活化产物在细胞内存在时间更长，所以喷昔洛韦细胞内浓度更高。
喷昔洛韦体外对I型和Ⅱ型单纯疱疹病毒有抑制作用，临床用于口唇或面部单纯疱疹、生殖器疱疹。
泛昔洛韦(Famciclovir)是喷昔洛韦6-脱氧衍生物的二乙酸酯，是喷昔洛韦的前体药物，口服后在肠壁吸收后迅速去乙酰化和氧化为有活性的喷昔洛韦，故替代喷昔洛韦。
泛昔洛韦口服迅速吸收，生物利用度为77%，在体内很快转变为喷昔洛韦，半衰期约为2h，60%～65%经肾排出。在水痘-带状疱疹病毒感染的细胞内有一个较长的半衰期(9-1Oh)，单纯疱疹病毒I型和Ⅱ型感染的细胞内半衰期分别为10h和20h.