外科医生亲述:我是如何把新冠的主要症状,阻断在了第一天
最近,关于新冠疫情的讨论,是我们避不开的一个话题。
疫情的常态化、感染阳性的常态化,已经是我们可以预见并且即将发生的现实。但很多人仍然对新冠病毒有着深刻的恐惧。
这不仅来源于三年来我们的严防死守对它了解不足,而更多的恐惧恰恰是来源于社交媒体中对它症状以讹传讹,铺天盖地的描述:
“刀片过喉、烧到迷糊、痛到昏厥、无法呼吸……”在大家的眼中,患上新冠已经不仅是一场疾病了,更来得像一场酷刑。
对新冠的“妖魔化”,是很多人患上“恐阳”、“惧阳”症的根源,这对我们彻底解决新冠带来的影响极为不利。
昨天,一篇名为《外科医生亲述:我是如何把新冠的主要症状,阻断在了第一天》的文章在朋友圈传开了。这位医生应对新冠感染的态度非常正面,值得向大家分享:
(以下内容来自:眼科大白有话说,如有侵权请及时)
我的发病经过:周二12月13日
我排了三台手术,把组上没做手术的病人全排了。当时和团队开玩笑说,把手术动态清零,说不定明天就阳了。结果一语成谶,我们团队3人第二天就团灭,这是后话。
晚上回到家,觉得浑身疲惫。并没有引起什么重视,这是手术日的常见状态。吃完饭打开电脑本来想干点活,但大脑始终无法集中精力。于是消磨了大概半小时看世界杯集锦。10:10分,就干脆去睡了,从未睡那么早过。
我的发病经过:周三12月14日
凌晨三点半突然醒了。觉得头晕、发热。
病毒感染引起的头晕发热,和仅仅存在症状的头晕甚至发热,最大区别在于前者是全身炎症反应的一个结果,因此对精气神的负面影响胜过头晕等症状本身。
当时身体就像泄了气的皮球。急忙测了一个体温,37.7°C。我心中一凉,但很快了一万
个理由告诉自己肯定不是新冠。
后来迷迷糊糊不知啥时候睡着了。早上醒来,觉得还可以。还是心虚地测了一个抗原,阴性。于是信心满满地去上班了。
上班路上接到团队的电话,说他们俩都丧失了起床能力。不过,这在当时仅仅更坚定了我不是新冠的信心,因为我比他俩好多了。这该死的人性。
胡会的时候那种放气皮球的越来越加处针钻感觉又回来了,体温体感和昨晚一样,至少37.5°C以上。“精气神”如果有数值的话,起码掉了一半。这里插一句,无论什么症状,“精气神”的状态才是关键。
下午回到家,又测了一次抗原,依然阴性。吃完午饭,抓紧睡觉。一直处于38°C的体感,腰背部开始疼痛。心中忐忑不安,不知道最可怕的“浑身每一块肌肉骨骼都疼痛”的感觉,会不会降临到我身上。不过迷迷糊糊能睡着。
睡醒之后感觉挺好。又增加了信心。不过饭后症状又来了,除了先前的之外,增加了关节隐隐作痛,关键在于,“精气神”的数值开始直线下降。
妥妥的即将厚积薄发的节奏。
这个时候,我作了一个或许是最重要的决定,在这个火山爆发前的最后一刻——
吃了一颗依托考昔,60毫克。
插播: 病毒性上感到底怎么治?
人类从诞生初始,就一直和细菌、病毒等微生物抗争。
弗莱明发明青霉素之后,人类陆续创造了很多能够消灭细菌的药物。我们把它们叫做“抗生素”
然而能够消灭病毒的药物,很遗憾一直没有诞生(丙肝除外,近年来出了以“吉三代”为代表的一系列药物,可以彻底治愈丙肝。算是人类第一次通过药物对病毒取得的全面胜利)。
就连最温和最常见的导致上呼吸道感染的鼻病毒,也最终只有通过自身免疫力清除。
关键性的问题来了:
问题一
那那么多感冒的病毒的清除都靠自己药物是干嘛用的?
对症
所谓对症,也就是说,平常那些“感冒”的药物,仅仅是在你机体清除病毒之前,减轻病毒感染所带来的症状,让你过得舒服一些。
问题二
症状有些什么呢? 这些症状是怎么产生的?
病毒性感冒,或者病毒性感染,如果是上呼吸道感染为主,那就是发热、咽痛、流涕、喷嚏,包括一些全身反应,如肌肉酸痛、腹泻、呕吐等等。
其实,这些症状在医生的眼中,可以算是一回事,那就是: 炎症反应
当机体遇到了“外来物”的刺激,比如新冠病毒机体为了消灭“外来物”,自身会产生很多“炎性因子”。
产生“炎性因子”的目的是自我保护,但这些“炎症因子”不仅对“外来物”有攻击性,对自身的组织器官也有攻击性。
因此,炎症的伤害就有两个方面,以新冠为例一是病毒本身对组织的破坏;二是病毒感染后引发的机体防御反应即产生的炎性因子,对自身的攻击破坏。炎症反应如果持续叠加、恶性循环下去,最可怕的是产生瀑布效应,汇小流而成江海,最终导致炎症风暴。全身器官都被炎性因子攻击破坏,多器官衰竭。
这就是在武汉版病毒中常见的、真正意义上的新冠重症。而奥密克戎已经足够温和,病毒本身的破坏已经相对较小。因此,应对炎性因子对机体自身的伤害,减轻炎症反应,比杀灭奥密克戎更重要。
所以,逻辑在于:
1、病毒感染的包括抗病毒消除炎症反应
2、现在并没有真正意义上能完全杀灭病毒的特效抗新冠病毒药,其次奥密克戎已经足够温和,对机体损伤小,不抗也罢,等机体自行清除;
3、因此,对于奥密克戎的,主要在于减轻机体自身炎症反应新冠发病后身体会发生啥变化
问题三
什么药能够阻断炎症反应?
这个问题很庞大,长话短说。就只说大家熟态的对乙酰氨基酚和布洛芬。
严格意义上,它们既不能叫止痛药,也不能叫退烧药,它们叫做非甾体抗炎药。因为,他们的作用是阻断炎症因子,减轻炎症反应;而止痛和退烧,只是它们阻断炎症反应之后的结果和收益。
所以,它们是真正意义上的消炎药。只不过这个家族很庞大,除了大家最近耳熟能详的对乙酰氨基酚和布洛芬之外,还包括大家也很熟悉的阿司匹林、双氯芬酸、洛索洛芬、蔡普生、氟比洛芬等等。
不同的成员各有特长,比如对乙酰氨基酚擅长退烧,止痛作用很弱;而布洛芬退烧和止痛兼顾。
但这一类药有个问题,他们并不是精准打击,而是通过抑制所有COX而生效,包括COX1。COX1这个东西我不详述,只需要知道,它在正常胃肠道含量也很高。
也就是说,通过抑制COX1而抑制炎症反应的同时,很容易造成胃肠道的伤害。
这就是为什么川渝地区曾经常见的“头痛粉”(阿司匹林和对乙酰氨基酚的混合物),效果强大,但大量患者胃出血,而最终退出了历史舞台 (不过我坚信依然存在于民间一些“祖传秘方”的“特效药”当中)。
中医说,是药三分毒。这个原理虽然懵懂和朴素,但却是事实。
所幸现代医学在进步。科学家发现了COX2,在炎症组织中含量很高,而在正常组织包括胃肠道含量很小。
也就是说,如果发明了精准抑制COX2的非备体抗炎药,有可能出现两个收益:
1、因为COX2在炎症组织中含量很高,所以COX2抑制剂的抗炎能力可能更强,换句话说:效果可能更好
2、因为COX2在胃肠道含量小,所以COX2抑制剂可能会极大减轻前辈们的胃肠道副作用。换句话说:风险可能更小
所幸现代医学一直在进步。这样的药——COX2抑制剂早已问世,而且很普遍,可以在药店里很容易买到。
这张表,就是非甾体抗炎药的家族图谱。我们看到“Hightly selective COX-2 inhibitors”,即高选择COX2抑制剂名下,有四种药,塞来昔布、依托考昔、帕瑞昔布、罗美昔布。其中帕瑞昔布是注射剂,罗美昔布我未在中国见过。
因此,能够在药店购买的COX2抑制剂,就是塞来昔布和依托考昔。另外还有一种中国公司自己合成的品种,艾瑞昔布,在药店亦有售。
问题四
非甾体抗炎药,什么时候用呢?
这个问题很关键。
之前的文字都是常规科普。而这个问题,才是我今天的核心。
最近相信大家看过很多文章,布洛芬也好,对乙酰氨基酚也好,都推荐发烧38.5摄氏度以上,再用于退烧。
这没有错。
我当年课堂上,老师也是这么教的。
对于退烧,确实38.5摄氏度以下,物理降温就可以。
但问题在于,布洛芬也好,对乙酰氨基酚也好,这些非甾体抗炎药,我刚才已经说得很清楚,他们是退烧药吗? 不是。他们是止痛药吗? 不是。
它们是消炎药。退烧和止痛只是它们消炎之后的收益。
那么逻辑来了。到了38.5摄氏度才是炎症吗? 不是。仅仅是药物退烧的温度而已。换句话说,38.5°以下的炎症,退烧用物理降温,38.5°以上的炎症,退烧用药物降温。
这没有任何问题。
但我想说的是,病毒感染的,在于消炎。消炎和退烧,不属于一个层级,不能混为一谈。