与新冠感染相关的心律失常被认为是由于新冠病毒对心脏的直接影响，或者间接地通过它对其他器官系统的影响，最终影响心脏或心脏传导系统，导致心律失常。19.7% ~27.8% 的新冠感染患者也会受到心肌损伤，这种损伤是由心肌肌钙蛋白水平升高引起的[1-2]。当存在心肌损伤时，心律失常的发生率显著增加（无心肌损伤者为1.5%，心肌损伤者为17.3%）。新冠病毒是一种单链RNA病毒，其外膜穗蛋白与血管紧张素转化酶2受体（ACE2）高度亲和力结合，导致受体介导的内吞作用。ACE2在许多组织中表达，包括心脏、肺、肝、肾、肠和免疫细胞。当新冠病毒与ACE2受体结合时，它会导致ACE2受体的下调，从而引起血管紧张素II的积累。
血管紧张素II具有促炎症、血管收缩和促纤维化作用，可以促进心律失常[3]。在新冠感染对心血管损伤中，与新冠相关的心律失常可能对患者危险最大，特别是由于新冠感染引起心肌损伤和腹泻引起低钾血症导致室性心动过速和室颤。因此，我们必须了解与新冠感染发生心律失常的病理生理和发病机制。
1 心脏
新冠病毒通过ACE2受体侵入心肌细胞[4]。一旦进入细胞，病毒利用细胞的机制进行复制，新病毒通过胞吐作用释放出来，在这个过程中破坏
宿主细胞，并可能引发免疫反应[5]。此外，由于ACE2下调（由于病毒附着）而积累的血管紧张素II 通过其对血管紧张素II 1型（AT1）受体的作用引起心脏中的进一步促炎性变化[6]和不良心肌重塑。有理论认为这两个因素（直接病毒侵袭和炎症改变）在心肌损伤和心肌炎中起作用[7]。
心肌炎是心肌损伤最可能的原因，在7.2%~27.8% 的新冠感染患者中观察到[3]。心肌炎可导致新冠感染急性期的心律失常，其原因是[8]: ①直接细胞损伤（细胞病变作用）导致电流失衡，②缝隙连接功能障碍，③离子通道损伤，④炎症通道病变，⑤心肌炎是导致室性心律失常的主要原因[9]。在心肌炎的潜伏期，炎症后瘢痕形成可以促进折返性心律失常[10]。糖皮质激素的预后良好。冠状动脉疾病是心律失常的另一种机制。心肌梗死（MI）1型（动脉粥样硬化斑块破裂）和2型（供需失衡）在新冠感染患者中都有报道[11]。
右心应变（由于肺栓塞肺部高压[12]，继发于急性呼吸窘迫症候[ARDS][13]，败血症或心力衰竭）可使患者易患房性心律失常[14]和完全性心脏传导阻滞[15]。
2 肺
众所周知，新冠感染引起导致缺氧。这导致心肌氧供需失衡，导致2型心肌梗死[16]。其他因素也可能导致新冠感染患者特别容易患2
型心肌梗死，例如[3]: ①动脉粥样硬化狭窄性冠状动脉疾病，②冠状血管内皮功能障碍，③由于过量循环血管紧张素II 导致的全身性高血压引起的血管收缩缺氧也可以激活无氧糖酵解，从而降低细胞内pH 值，进而增加细胞内钙水平，促进早期和晚期去极化，并改变心肌细胞的动作电位。缺氧还会增加细胞外钾水平，降低去极化阈值，加速动作电位，导致心律失常[17]。
3 免疫系统
新冠发病后身体会发生啥变化对新冠病毒和细胞因子风暴的免疫反应在新冠感染如何同时影响多个器官系统方面发挥着不可或缺的作用。由于促炎细胞因子，巨噬细胞的迁移，以及通过细胞介导的细胞毒性（CD8和T淋巴细胞）导致心肌细胞损伤和心律失常[8,18]，可能发生心肌炎（心肌炎）。细胞因子（白细胞介素6和1以及肿瘤坏死因子-α）可以通过以下方式引发心律失常: ①修饰钙和钾通道（炎性通道病）的表达和功能，延长动作电位[19] ，导致QT 间期延长[20]，②通过下丘脑介导的炎性反射过度激活心脏交感神经系统，③抑制细胞素P450，增加延长QT 间期药物的生物利用度[21]。
4 血管系统
动脉和静脉内皮细胞都表达血管紧张素转换酶2受体，新冠病毒附着于此受体，导致微血管功能障碍（感染介导的血管炎）引起冠状动脉疾病
[22]。细胞因子激增和炎症介质可能通过激活斑块内的炎症细胞以及通过冠状动脉的急性冠状动脉综合症血管收缩而引起血栓形成[23]。
5 肾脏和肠粘膜
在416例肠粘膜感染住院病人中，肾脏和新冠感染电解质紊乱的发生率为7.2%[1]。这些紊乱被认为是与新冠感染相关的腹泻和急性肾损伤的结果。急性肾损伤在27% 的新冠感染感染住院病人中有报道[24]。还有多个病例报告显示，新冠感染患者出现与低钾血症、低镁血症和低磷血症有关的心律失常[25-26]。此外，腹泻、呕吐或利尿引起的液体紊乱也可能导致新冠感染患者的心律失常。
6 药物不良反应
许多用于新冠感染的抗病毒药物和抗生素都能延长QT间期，增加尖端扭转（tdP）的风险[27]。这些药物抑制钾离子通道，导致动作电位的延长; 这种沿着无对抗的内向钠和钙电流的延长将触发早期去极化，并可能导致TdP[28]。
小结新冠病毒可通过直接影响心脏，或者通过对其他器官/系统的间接影响，来损伤心脏或心血管系统，进而导致心律失常的发生。新冠病毒是一种单链RNA病毒，其可与ACE2受体结合。ACE2可在心脏、肺、肝
脏、肾脏、肠道和免疫细胞等多个组织表达。当新冠病毒与ACE2受体结合时，会导致其下调，从而导致血管紧张素2积累。血管紧张素2具有促炎、血管收缩和促纤维化的作用，进而可促进心律失常的发生。此外，某些用于新冠的抗病毒药物和抗生素会导致QT间期延长，并增加TdP 的风险。
参考文献：略
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