大气中的有害气体及其影响

一氧化碳：标准状况下一氧化碳纯品为无、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.250g/l，冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。一氧化碳[5]是大气中分布最广和数量最多的污染物，也是燃烧过程中生成的重要污染物之一。大气中的CO主要来源是内燃机排气，其次是锅炉中化石燃料的燃烧。凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业

不下70余种，如冶金工中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍[Ni(CO)₄]、羰基铁[Fe(CO)₅]等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计，全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨，约占64%，成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染。一些自然灾害，如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。随空气进入人体的一氧化碳，经肺泡进入血循环后，能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入机体，便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO₂)。但碳氧血红蛋白的解离速度

只是氧合血红蛋白的1/3600，因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重，呈现出明显的剂量－反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高，碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比）也越高，达到饱和时间就越短。从图可以看出，吸入浓度为0.01%的一氧化碳，过8小时后，碳氧血红蛋白的饱和度约为10%，无明显中毒症状；但当吸入浓度为0.5%的一氧化碳，只要20～30分钟，碳氧血红蛋白饱和度就可达到70%左右。中毒者就会出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒，常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的，主要表现在:①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，

从而影响心肌，使心电图出现异常。②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。

二氧化氮：二氧化氮是一种棕红、高度活性的气态物质。二氧化氮除自然来源外，主要来自于燃料的燃烧、城市汽车尾气。此外，工业生产过程也可产生一些二氧化氮。据估计，全世界人为污染每年排出的氮氧化物大约为5300万吨。另外闪电也可以产生NO2，在闪电时由于空气中电场极强，空气中的一些物质的分子被撕裂而导电，雷电电流通过时产生大量的热，使已经呈游离状态的空气成分N2、O2结合。N2+O2==放电或高温==2NO，NO进一步与空气中O2反应，生成NO2 2NO+O2===2NO2，NO2与云结合成HNO3，3NO2+H2O=2HNO3+NO，与雨水一起落下，进入土壤中，溶解一些岩石中的矿物质成为

硝酸盐，变成天然氮肥。健康危害：氮氧化物主要损害呼吸道。吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。慢性作用：主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。可能使人昏厥。环境危害：对环境有危害，对水体、土壤和大气可造成污染。燃爆危险：该品助燃，有毒，具刺激性。

二氧化硫：二氧化硫是最常见的硫氧化物。无气体，有强烈刺激性气味。大多的二氧化硫都是因为对含硫矿石的冶炼、对化石燃料的燃烧、或含硫酸、磷肥等生产的工业废气和机动车辆的排气．农村的产生是由于农民家的烧煤球或煤饼及蜂窝煤等等燃料是排放的废气．有关研究表明目前90%二氧化硫排放是来自染煤的废气易被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。SO2 被人体吸入呼吸道后，因易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道。在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸，一部分进而氧化为硫酸，使刺激作用增强，如果人体每天吸入浓度为100 ppm的SO2,8 h 后支气管和肺部将出现明显的刺激症状，

使肺组织受到伤害。有金属冶炼过程中不但产生SO2 气体，还会产生大量的粉尘。SO2 和粉尘的联合作用，对产业工人的身体健康造成了重大的损害。因为SO2 随飘尘气溶胶微粒进入人体肺部深层，毒性将增加3～4 倍，导致肺泡壁纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成肺纤维性变，发展下去可使肺纤维断裂形成肺气肿。SO2 还可被人体吸收进入血液，对全身产生毒性作用，它能破坏酶的活力，影响人体新陈代谢，对肝脏造成一定的损害。对动物的慢性毒性试验显示，SO2 有全身性毒性作用，出现免疫反应受抑制的现象。故长期接触者可能会有呼吸道疾病发病率增加或感冒后不易痊愈，除由于SO2 的直接刺激作用外，尚可能与免疫反应受抑制有关。曾经对长期接触二氧化硫人员发现慢性鼻炎的患病率较高，主要表现为鼻粘膜肥厚或萎缩，鼻甲肥大，或嗅觉迟钝等；其次患牙齿酸蚀症；脑通气功能明显改变，时间肺活量及最大通气量的均值降低；肝功能检查与正常组比较有显著差异。SO2 还具有促癌性。动物试验结果表明10mg/ m3 的SO2 可以加强苯并（a) 芘致癌作用，这种联合作用的结果，使癌症发病率高于单致癌因子的发病率。对大气可造成严重污染。容易被空气中的粉尘催化氧化，进而形成硫酸型酸雨，对植物的危害尤为严重。

氨气：无机化合物，常温下为气体，无有刺激性恶臭的气味，易溶于水。室内空气中的

氨气主要来自建筑施工中使用的混凝土外加剂，特别是在冬季施工过程中，在混凝土墙体中加入尿素和氨水为主要原料的混凝土防冻剂，这些含有大量 氨类物质的外加剂在墙体中随着温湿度等环境因素的变化而还原成氨气从墙体中缓慢释放出来，造成室内空气中氨的浓度大量增加。氨的刺激性是可靠的有害浓度报警信号。但由于嗅觉疲劳，长期接触后对低浓度的氨会难以察觉。吸入是接触的主要途径，吸入氨气后的中毒表现主要有以下几个方面。轻度吸入氨中毒表现有鼻炎、咽炎、喉痛、发音嘶哑。氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡音。患者有咽灼痛、咳嗽、咳痰或咯血、胸闷和胸骨后疼痛等。急性吸入氨中毒的发生多由意外事故如管道破裂、阀门爆裂等造成。急性氨中毒主要表现为呼吸道粘膜刺激和灼伤。其症状根据氨的浓度、吸入时间以及个人感受性等而轻重不同。急性轻度中毒：咽干、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰，胸闷及轻度头痛，头晕、乏力，支气管炎和支气管周围炎。急性中度中毒：上述症状加重，呼吸困难，有时痰中带血丝，轻度发绀，眼结膜充血明显，喉水肿，肺部有干湿性哕音。急性重度中毒：剧咳，咯大量粉红泡沫样痰，气急、心悸、呼吸困难，喉水肿进一步加重，明显发绀，或出现急性呼吸窘迫综合症、较重的气胸和纵隔气肿等。严重吸入中毒：可出现喉头水肿、声门狭窄以及呼吸

道粘膜脱落，可造成气管阻塞，引起窒息。吸入高浓度的氨可直接影响肺毛细血管通透性而引起肺水肿，可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止。低浓度的氨对眼和潮湿的皮肤能迅速产生刺激作用。潮湿的皮肤或眼睛接触高浓度的氨气能引起严重的化学烧伤。急性轻度中毒：流泪、畏光、视物模糊、眼结膜充血。皮肤接触可引起严重疼痛和烧伤，并能发生咖啡样着。被腐蚀部位呈胶状并发软，可发生深度组织破坏。高浓度蒸气对眼睛有强刺激性，可引起疼痛和烧伤，导致明显的炎症并可能发生水肿、上皮组织破坏、角膜混浊和虹膜发炎。轻度病例一般会缓解，严重病例可能会长期持续，并发生持续性水肿、疤痕、永久性混浊、眼睛膨出、白内障、眼睑和眼球粘连及失明等并发症。多次或持续接触氨会导致结膜炎。

甲醛：无、有强烈刺激性气味的气体。易溶于水、醇和醚。甲醛在常温下是气 态，通 常以水溶液形式出现。装饰装修和家具中大量使用各种人造板(胶合板、细木工、中密度纤维板、刨花板等) 是室内空气中甲醛的主要来源之一。而这些人造板大都是使用甲醛基系列胶粘剂。特别是脲醛树脂胶粘剂胶接的人造板。这样的人造板会逐渐向外释放制造时吸附和保留的大量游离甲醛。固化了的胶层在一定的条件下也会降解裂化释放内墙涂料和其他涂料中的甲醛。有些内墙涂料和其他涂料中含有甲醛，它会在涂饰时释放出来，也会残留在

涂层中慢慢释放出来。.除了人造板的其他一些装饰材料，如墙布、地毯等也会释放甲醛。这些材料在制作时也是使用了胶粘剂，特别是使用了脲醛树脂胶粘剂。因此，也有可观的甲醛释放量。低浓度接触甲醛会引起头痛、头晕、乏力、感觉障碍、免疫力降低，并可出现瞌睡、记忆力减 退或神经衰 弱、精神抑郁；慢性中毒对呼吸系统的危害也是巨大的，长期接触甲醛可引发呼吸功能障碍和肝中毒性病变，表现为肝细胞损伤、肝辐射能异常等。2010来发现，甲醛能引起哺乳动物细胞核的基因突变、染体损伤、八断裂。甲醛与其他多环芳烃有联合作用，如与苯并芘的联 合作用会使毒性增强。研究动物发现， 大鼠暴露于每立方米15μg甲醛的环境中11个月，可致鼻癌。美囯囯家癌症研究所2009年5月12日公布的一项最新 研究成果显示，频繁 接触甲醛的化工厂工人死于血癌、淋巴癌等癌症的几率比接触甲醛机会较少的工人高很多。 研究 人员调查了2.5 万名生产甲醛和甲醛树脂的化工厂工人，结果发现，工人中接触甲醛机会最多者比机会最少 者 的死 亡率高37%。研究人员分析，长期接触甲醛增大了患上霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓性白血 病等特殊癌症 的几率。

硫化氢：无气体，有恶臭和毒性。一般作为某些化学反应和蛋白质自然分解过程的产物以及某些天然物的成分和杂质，存在于多种生产过程中以及自然界中。如采矿和有金属冶炼。煤的低温焦化，含硫石油开采、提炼，橡胶、制革、染料、制糖等工业中都有硫化氢产生。开挖和整治沼泽地、沟渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、粪便等作业。另外天然气、火山喷气、矿泉中也常伴有硫化氢存在。自然界中的硫化氢分为5种成因类型:

岩中含硫有机质和硫酸盐岩发生热化学分解(裂解)作用和热化学还原作用，均可生成H2S气体。因煤和围岩中有机质硫含量及煤中硫酸盐硫含量很低，所形成的H2S含量一般不会超过2%。若围岩中硫酸盐岩含量较高时，可产生较多H2S气体。岩浆成因。由于地球内部硫元素的丰度远高于地壳，岩浆活动使地壳深部的岩石熔融并产生含硫化氢的挥发成份，所以岩浆中常常含有硫化氢。而硫化氢的含量主要取决于岩浆的成分、气体运移条件等，因此岩浆中硫化氢的含量极不稳定，而且也只有在特定的运移和储集条件下才能在煤层中聚集下来。性质与稳定性：在有机胺中溶解度极大。在苛性碱溶液中也有较大的溶解度。在过量氧气中燃烧生成二氧化硫和水，当氧气供应不足时生成水与游离硫。室温下稳定。可溶于水，水溶液具有弱酸性，与空气接触会因氧化析出硫而慢慢变浑。能在空气中燃烧产生蓝的火焰并生成SO2和H2O，在空气不足时则生成S和H2O。有剧毒，即使稀的硫化氢也对呼吸道和眼睛有刺激作用，并引起头痛，浓度达1mg/L或更高时，对生命有危险，所以制备和使用H2S都应在通风橱中进行。健康危害：本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。它能溶于水，0℃时1摩尔水能溶解2.6摩尔左右的硫化氢。硫化氢的水溶液叫氢硫酸，是一种弱酸，当它受热时，硫化氢又从水里逸出。硫化氢是一种急性剧毒，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有

影响。小鼠、大鼠吸入LC50：634×10-6/1h、712×10-6/1h；大鼠吸入LC50：444×10-6/4h。 硫化氢主要经呼吸道吸收，人吸入（70～150mg/m3）/（1～2h），出现呼吸道及眼刺激症状，硫化氢可以麻痹嗅觉神经，吸2～空气污染带来的危害5min后不再闻到臭气。吸入（300mg/m3）/1h，6～8min出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入硫化氢能引起中枢神经系统的抑制，有时由于刺激作用和呼吸的麻痹而导致最终死亡。在高浓硫化氢中几秒内就会发生虚脱、休克，能导致呼吸道发炎、肺水肿，并伴有头痛、胸部痛及呼吸困难。硫化氢贮存区附近不应有氧化可燃材料、酸或其他腐蚀性材料。避免暴露于高温环境。急性毒性：LC50：618mg/m3（444ppm）（大鼠吸入）。[亚急性与慢性毒性：家兔吸入0.01mg/L，每天2h，3个月，引起中枢神经系统的机能改变，气管、支气管黏膜刺激症状，大脑皮层出现病理改变。小鼠长期接触低浓度硫化氢，有小气道损害。其他： LCLo：600ppm（人吸入30min）。体内过程：硫化氢是刺激性气体，几乎全部经呼吸道吸收，也可以经皮吸收。入血液后氧化成无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，一部分游离的硫化氢经肺呼出，在体内无蓄积作用。发病机制：血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢

是细胞素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。[8]继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。