叙述胃癌的扩散途径。
（1）直接扩散：浸润到胃浆膜层的癌组织,可直接扩散至临近器官和组织,如肝、胰腺及大网膜等
（2）淋巴道转移（主要转移途径)： 幽门下、胃小弯淋巴结→腹主动脉旁、肝门或肠系膜根部淋巴结；晚期经胸导管－左锁骨上淋巴结(virchow信号结）。
（3） 血道转移：多在晚期，常转移至肝、肺、脑、骨等器官
（4）种植性转移：胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后,可脱落到腹腔,种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。如 Krukenberg瘤（卵巢转移性胃粘液癌)
请比较门脉性肝硬变与坏死后性肝硬变的病理改变有什么异同之处,并简述其对机体的影响。
门脉性肝硬变切面呈小结节状，结节大小相仿，0.15～0.5cm之间，最大结节直径不超过1。0cm.纤维间隔宽窄较一致,内有少量淋巴细胞、单核细胞浸润，并可见小胆管增生。
坏死后性肝硬变表面有较大且大小不等的结节,最大结节直径可达6cm，假小叶的纤维间隔较宽
阔且厚薄不均,炎细胞浸润、小胆管增生显著。
对机体的影响：门脉高压症：脾肿大，胃肠淤血，腹水和侧支循环形成。肝功能不全表现：黄疸形成，激素灭活减少，出血倾向，肝性昏迷，肝肾综合征。
试述门脉性肝硬变的腹水形成的机理。
①肝窦内压力增高，淋巴液增多，通过肝被摸漏出腹腔；②门脉压力增高，腹腔毛细血管压力增高,通透性增加，漏出增多；③肝功能障碍，白蛋白减少，胶体渗透压下降,腹水增多；对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，血中激素水平升高,导致水、钠潴留。
肝硬变患者门静脉高压发生的机理怎样？
肝血窦闭塞、窦周纤维化（窦性阻塞）以及假小叶压迫小叶下静脉(窦后性阻塞）共同作用引起门静脉回流受阻； 再与肝动脉和门静脉分支间的异常吻合(窦前吻合）共同导致门静脉压力增高，最终引起门脉高压。
试比较病毒性肝炎各临床类型的病理形态学特点和各自转归如何。
(1）急性(普通型）肝炎病理变化－－镜下: 肝细胞广泛变性，以细胞水肿为主；可见点状坏死和嗜酸小体形成；轻度炎细胞浸润，可有淤胆现象；肝细胞再生。肉眼:肝肿大，被膜紧张，边缘外翻，质软,表面光滑。结局：多数半年内痊愈；乙、丙型可转为慢性肝炎。
（2）暴发性肝炎（根据病变程度分为亚急性肝坏死和急性肝坏死）。
①急性肝坏死少见，镜下表现：肝细胞坏死广泛而严重（弥漫性大块坏死)；范围:中央→四周,仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞;肝窦明显扩张充血并出血，Kupffer细胞增生肥大,并吞噬细胞碎屑和素；小叶内及汇管区有大量淋巴细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润；网状支架塌陷，肝细胞再生现象不明显。肉眼:体积缩小（左叶尤著），重量减至600～800g；被膜皱缩，质地柔软，可折叠；切面呈黄或红褐（急性红肝萎缩或急性黄肝萎缩)。结局：大多在短期内死亡.死因:肝性脑病、消化道大出血、肾功能衰竭和DIC等;少数迁延转变为亚急性肝坏死。
②亚急性肝坏死:临床起病较急性肝坏死慢，病程长（一至数月）。多数由急性肝坏死迁延而来或一开始就呈亚急性经过,少数由急性（普通型）肝炎恶化进展而来.镜下：既有肝细胞大块、亚大块坏死,又有肝细胞结节状再生;肝小叶内外有明显的淋巴细胞和巨噬细胞浸润；小
叶周边小胆管增生，陈旧病变区有明显结缔组织增生。结局:得当停止发展；多数继续发展转变为坏死后性肝硬变；继续发展→肝功能衰竭→死亡。
(3）慢性(普通型）肝炎(根据炎症、坏死和纤维化程度将慢性肝炎分轻、中、重三类）.轻度特点：点状坏死为主,偶见轻度碎片状坏死；汇管区慢性炎症细胞浸润，周围少量纤维组织增生;肝小叶界板无破坏,小叶结构完整。中度特点：坏死明显，除点状坏死外，有中度碎片状坏死和特征性的桥接坏死；肝小叶内有纤维间隔形成伴小叶结构紊乱，无肝硬化。重度特点：坏死严重且广泛，累及多个小叶，有重度碎片状坏死和大范围的桥接坏死；坏死区出现肝细胞不规则再生；纤维间隔分割肝小叶结构。结局：晚期可形成假小叶逐步转变为肝硬化,肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬。
试述胃、十二指肠慢性溃疡的镜下改变，结局和并发症。
镜下改变：慢性溃疡底部从表层到深层可分为四层：1）炎症渗出层：以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润和渗出的纤维素为主；2）坏死层：主要由坏死的细胞碎片组成；3)肉芽组织层;4)瘢痕层:瘢痕层内的中小动脉常呈增殖性动脉内膜炎，管壁增厚，管腔狭窄，常有血栓形成。
结局：由于这种血管改变，致使局部供血不良,所以慢性溃疡一般难以愈合,另外溃疡底部神经细胞及神经纤维常发生变性和断裂，有时断端神经纤维呈小球状增生（创伤性神经瘤）。
并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。
请列表比较胃良、恶性溃疡的肉眼、镜下形态区别.
良性溃疡 | 恶性溃疡 | |
外形 大小 深度 边缘 底部 周围粘膜 镜下形态 | 圆形、椭圆形 直径〈2cm 较深 整齐，不隆起 较平坦 皱襞向溃疡集中 四层结构 | 不整形、火山口状 直径>2cm 较浅 不整齐，隆起 凹凸不平,有出血坏死 皱襞中断或结节状肥厚 多为腺癌 |
试就(1)患者年龄（2）病原菌（3)病变性质(4)病变特点(5）体征(6）并发症和预后等列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别
大叶性肺炎 | 小叶性肺炎 | |
患者年龄 | 多发生于青状年男性 | 多见于小儿和年老体弱者 |
病原菌 | 毒力强的肺炎链球菌 | 多种细菌混合感染 |
病变性质 | 急性纤维渗出性炎 | 急性化脓性炎症 |
病变特点 | 始发于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。肺泡腔的纤维素性炎 | 起始于细支气管，向其周围所属肺泡蔓延。 以细支气管为中心的肺组织化脓性炎 |
体征 | 起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。 | 主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊肺部可闻及散在的湿性啰音 |
并发症和 预后 | 较少见，肺脓肿、脓胸、脓气胸，败血症，脓毒败血症，感染性休克,纤维素性胸膜炎.预后较好 | 常见的并发症有心力衰竭、、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症，支气管扩张，尤其是年老体弱者更易出现。预后较差，严重者可危及生命 |
试述流行性乙型脑炎及流行性脑膜炎有哪些区别?
乙型脑炎 流脑
发病季节 夏季 冬春季
致病菌 乙脑病毒 脑膜炎双球菌
传播途经 蚊虫 呼吸道
病变部位 脑神经细胞 脑膜
病变性质 变质性炎症 渗出性炎症（表面化脓性炎）
试述大叶性肺炎各期的镜下基本病理变化.
答：1）充血水肿期：发病后1-2天，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。
2）红肝变期:一般为发病后3-4天，肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。
3）灰肝变期：发病后5-6天，肺泡腔渗出物以纤维素为主。纤维素网中见大量中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多以被消灭，故不易检出。
4）溶解消散期：发病后一周左右,病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐被溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道被咳出,或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞所吞噬。
原发性与继发性的病理变化有何不同？
原发性 | 继发性 | |
结核杆菌感染 | 初次 | 内源性再次感染 |
发病人 泡沫之夏结局是什么 | 儿童 | 成人 |
对结核杆菌的免疫力 病变性质 | 初始无 以渗出和坏死为主 | 有 以增生和坏死为主 |
病理特征 | 原发综合征 | 多样性，局限，常见空洞 |
起始病灶 | 上叶下部或下叶上部近胸膜处 | 肺尖部 |
主要播散途径 | 淋巴道或血道 | 支气管 |
病程 | 短、大多自愈 | 长、波动性 |
何谓急性肾炎综合征？试以急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化解释其症状。
急性肾炎综合征（急性肾小球肾炎；感染后肾小球肾炎）： 一种病理学表现为肾小球内弥漫性炎性改变，临床表现为突然起病的血尿，红细胞管型，轻度蛋白尿,时常伴有高血压，水肿和氮质血症为特征的综合征。
以急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化解释其症状:
1、血尿、蛋白尿、管型尿：免疫复合物沉积使肾小球毛细血管壁受损，通透性增高.
2、少尿、无尿：因细胞增生，肾小球缺血，率过滤降低，而肾小管重吸收功能正常所致。
3、水肿：常为全身性，先出现于眼睑.由于少尿、水钠潴留;超敏反应致毛细血管壁通透性增高.
4、高血压：水钠潴留导致血容量增加。
简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎与弥漫性新月体性肾小球肾炎病理变化的不同特点。
急性弥漫性增生性GN 急进性GN
别名 毛细血管内增生性GN 毛细血管外增生性、新月体性GN
好发人 儿童 成人
临床表现 急性肾炎综合征 急进性肾炎综合征
预后 较好 差
发病机制 免疫复合物 抗基膜抗体性、免疫复合物性
或免疫反应缺乏性
大体 大红肾、蚤咬肾 双肾体积增大、苍白
光镜 内皮细胞、系膜细胞增生 壁层上皮细胞增生、新月体
炎细胞浸润 或环状体形成
电镜 上皮下驼峰状沉积物 基膜缺损、断裂；仅II型有沉积物
免疫荧光 颗粒状荧光 线性荧光或颗粒荧光或无
试从病因、病变性质、病理变化特点方面比较肾小球肾炎与肾盂肾炎有何不同。
急性肾小球肾炎 急性肾盂肾炎
病因 免疫异常 细菌感染
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